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煤工尘肺合并糖尿病对肺功能的影响及临床价值[摘要]目的探讨煤工尘肺合并2型糖尿病患者对肺功能的影响及临床价值。方法逐步积累方式选择单纯煤工尘肺63例(A组)、单纯2型糖尿病60例(B组)、煤工尘肺合并2型糖尿病60例(C组)作为观察组,选择同期在本院健康体验男性65例作为对照组,所有入选者均行肺功能测定并予分析。结果观察组肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、1s用力呼气容积(FEV1.0)、1秒率(FEV1.0/FVC)、用力呼气中期流量(FEF25~75%)、一氧化碳弥散量(DLCO)均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。B组的VC、FVC、FEF25~75%、DLCO均低于A组,差异有统计学意义(P<0.05),煤工尘肺合并2型糖尿病组上述指标均低于A组、B组,差异有统计学意义(P0.01)。结论糖尿病可明显加重煤工尘肺患者肺功能损伤,提示临床工作中除积极控制煤工尘肺进展外,还应积极控制血糖,保护患者残存的肺功能。煤工尘肺(CWP)是因长期吸入生产性煤粉尘而引起不同程度的肺功能损害的一种全身性疾病。2型糖尿病(T2DM)是一种多因素引起的全身系统损害的代谢紊乱性疾病,普遍存在微血管病变,可累及心、脑、肾脏、视网膜等多个组织器官,肺也是人体重要器官,肺部有丰富的血管系统,而有关糖尿病对肺脏的受累情况研究较少,有关煤工尘肺合并2型糖尿病患者对肺功能影响的研究更少。笔者通过对60例煤工尘肺合并2型糖尿病作者单位:安徽淮北矿业职业病防治院(安徽淮北235000)作者简介:庞德友,男,本科,副主任医师,糖尿病和职业病防治患者、63例煤工尘肺患者、60例2型糖尿病患者和65例健康体检男性进行肺功能指标对比分析,探讨煤工尘肺合并2型糖尿病患者对肺功能影响及临床价值。1对象与方法1.1一般资料采取逐步积累的方式选取2010-10/2011-12间在安徽淮北矿业职业病防治院住院的煤工尘肺患者63例(A组)、单纯2型糖尿病患者60例(B组)、煤工尘肺合并2型糖尿病60例(C组)同为观察组,选取同期在本院健康体检人员65例为对照组。均为男性(因女性接尘很少)。A组平均年龄(61.20±11.20)岁,体重指数(23±2.30)kg/m2,І期煤工尘肺31例,Ⅱ期煤工尘肺32例,煤工尘肺确诊年限(15.9±6.2)年,吸烟率31.41%。B组平均年龄(62.19±12.30)岁,体重指数(22±1.91)kg/m2,糖尿病病程(6.57±3.91)年,吸烟率30.30%。C组平均年龄(61.60±9.20)岁,体重指数(23±2.21)kg/m2,І期煤工尘肺31例,Ⅱ期煤工尘肺29例,煤工尘肺确诊年限(16±6.4)年,糖尿病病程(7.02±3.12)年,吸烟率29.10%。对照组平均年龄(62.50±10.5)岁,体重指数(23±3.01)kg/m2,吸烟率29.00%。观察组之间煤工尘肺期别、诊断年限A组与C组比较、糖尿病病程B组与C组比较、各组间的年龄、体重指数、吸烟情况比较差异均无统计学意义(P0.05)。1.1.2诊断标准煤工尘肺诊断均由淮北矿业股份公司诊断组根据GB5906-1997和GBZ70-2002、GBZ70-2009尘肺诊断标准进行诊断。糖尿病诊断均符合世界卫生组织(WHO)2005年制定的糖尿病诊断标准。1.1.3排除标准对患有可能影响肺功能结果的疾病(未控制的高血压病、心脏病、气胸、慢阻肺、哮喘等)和肺功能检查有风险者(如Ш期煤工尘肺)以及急性呼吸系统感染性疾病、1型糖尿病、继发性糖尿病、严重肝肾功能损害。1.2方法1.2.1肺功能测定采用德国JAEGER公司生产的MasterScreenPET肺功能仪,由专职技师负责标准化监测,测定指标包括肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、1s用力呼气量(FEV1.0)、1秒率(FEV1.0/FVC)、25%~75%呼气中期流量(FEF25~75%)、一氧化碳弥散量(DLCO)。最少测定3次,2次最佳值<5%,为排除体表面积对肺功能测定值的影响,结果以实测值占预计值百分比(%)表示。各组均于清晨空腹测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、肝肾功能、100g馒头餐后2h测餐后2h血糖(2hPG),所有生化指标采用日立7080全自动生化仪标准化检测。1.2.2统计分析采用SPSS11.5软件包进行数据统计处理,数据以均数±标准差(±s)表示,率以百分数表示,采用t检验和方差分析,以P0.05为差异有统计学意义。2结果2.1各组实验室指标比较各组实验室指标见表1。B组、C组的糖尿病病程、FPG、2hPG、HbA1C与A组、对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。2.2各组肺功能测定各项指标比较各组肺功能测定指标见表2。观察组(A组、B组、C组)的VC、FVC、FEV1.0、FEV1.0/FVC、FEF25—75%、DLCD均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),B组的VC、FVC、FEF25~75%、DLCO均低于A组,差异有统计学意义(P<0.05),C组的VC、FVC、FEV1.0、FEV1.0/FVC、FEF25~75%、DLCO均明显低于B组、A组差异有统计学意义(P<0.01)。讨论煤工尘肺是以肺间质为主的弥漫性煤尘沉积和煤尘灶形成,引起弥漫性、进行性肺间质纤维化及弥漫性灶性肺气肿,导致呼吸功能受损的一种全身性疾病。本研究资料显示,煤工尘肺组的VC、FVC、FEV1.0、FEV1.0/FVC、FEF25~75%、DLCO均低于对照值,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。存在混合性通气功能障和弥散功能障碍。肺纤维化使肺泡扩张的弹性阻力增高,肺顺应性降低,引起限制性通气不足,煤工尘肺病变也常侵犯小气道,使外周气道阻力增高,引起阻塞性通气不足,严重的肺间质纤维化、肺气肿使弥散距离增大、面积减少,导致肺弥散功能障碍[1]。糖尿病是多种因素引起的全身多系统损害的代谢性疾病,普遍存在微血管病变,可累及心、脑、肾脏、视网膜、神经等多个组织器管。肺脏是人体重要器管之一,肺部有丰富的血管系统,而糖尿病对肺脏受累情况的研究较少,有关煤工尘肺合并2型糖尿病对肺功能的影响研究更少,本研究中糖尿病组、煤工尘肺合并2型糖尿病组的VC、FVC、FEV1.0、FEV1.0/FVC、FEF25~75%、DLCO均明显低于单纯煤工尘肺组、对照组,FPG、2hPG、HbA1C均明显高于单纯煤工尘肺组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且煤工尘肺合并2型糖尿病组的上述指标明显低于糖尿病组、单纯煤工尘肺组,差异有统计学意义(P<0.01),提示2型糖尿病患者存在混合性通气功能障碍、小气道阻塞和弥散功能障碍,肺功能损害程度较单纯煤工尘肺明显。还提示糖尿病与煤工尘肺对肺功能损伤有叠加作用,2型糖尿病明显加重煤工尘肺患者肺通气功能和弥散功能障碍。肺功能损害与FPG、2hPG、HbA1C控制情况明显相关,结果与国内有关报道一致[2,3]。长期高血糖状态,气道、肺间质弹力蛋白的非酶糖基化作用使胶原降解减弱、胶原积聚,同时形成的晚期糖基化终产物(AGES)作用于IV型胶原纤维使其弹性下降、变硬,肺弹性下降,表现为肺活量和肺总量下降,导致肺通气功能下降。IV型胶原和层粘连蛋白的分布变化和含量增加使基底膜成分变化,肺上皮细胞基底膜和肺血管基底膜增厚,导致弥散功能下降[4];高血糖及高胰岛素环境均抑制肺泡巨噬细胞吞噬功能,致机体抵抗力下降,免疫功能降低,使糖尿病个体易受肺部感染,反复感染致气道粘膜充血水肿增厚,纤毛运动受损,分泌物阻塞,影响肺功能[5,6];目前认为糖尿病是炎症性疾病,糖尿病患者循环中多种炎症因子IL—6、IL—8、TNF—α等升高,而这些炎症因子已被证实,在介异外周慢性气道炎症,慢性阻塞性肺病和哮喘发病中具有重要作用。因此,糖尿病对肺部的炎症改变可促进气流阻塞,影响肺功能[6];近年来国内外研究示:糖尿病患者的肺泡毛细血管基底膜、肺泡上皮基底膜和融合基膜增厚与肾小球基底膜增厚相似,说明糖尿病肺损伤与糖尿病性肾病和视网膜病变的发生一样,都是由于糖基化终末产物和糖原阳性物质沉积在基底膜导致的微血管病变[7]。正常人肺泡基底膜厚80~250nm,而糖尿病患者可增厚达500~800nm,糖尿病时肺基底膜改变主要累及肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞基底膜的弥漫性增厚。再加上细胞外基质的增生,基底板周围蛋白质沉着,并与基底板混合在一起,个别微血管狭窄,甚至闭塞。表面活性物质合成分泌减少,可引起肺组织毛细血管的狭窄和肺泡萎缩,塌陷甚至闭塞,微循环障碍,通气血流比值下降,导致肺通气功能和弥散功能下降[8]。煤工尘肺合并2型糖尿病患者的肺受到煤工尘肺、糖尿病两种危害因素的影响,而且呈现叠加损伤效应,故肺功能障碍程度明显重于对照组、糖尿病组、单纯煤工尘肺组。综上所述,肺同肾小球、视网膜、神经系统一样也是糖尿病损伤的靶器官之一,糖尿病明显加重煤工尘肺患者的通气功能障碍及弥散功能障碍。而血糖控制情况与肺功能减退程度相关,已有研究显示血糖控良好可减缓肺功能损伤。加强对血糖的控制可有效控制微血管并发症、可逆转糖尿病对肺功能的损伤[9]。所以,临床工作中要提高糖尿病所致肺损伤的认识,对于煤工尘肺合并2型糖尿病患者除积极控制煤工尘肺进展外,还应积极控制血糖,以保护煤工尘肺患者残存的肺功能,提高患者的生活质量。
本文标题:煤工尘肺合并糖尿病对肺功能的影响及临床价值
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