大学《病理生理学》重点

1病生重点名词解释1、病理生理学（pathophysiology）:是一门研究患病机体的生命活动规律与机制，即研究疾病发生、发展规律和机制的学科。2、基本病理过程：又称病理过程，是指在多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。3、疾病(disease)：是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。4、脑死亡(braindeath)：脑死亡机体作为一个整体功能永久性停止，标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。5、水中毒（waterintoxication）：是指由于肾排水能力降低而摄水或输水过多，导致大量低渗性液体在细胞内外潴留的病理过程。6、酸碱平衡紊乱(acid-basedisturbance):在一些病理情况下，由于酸碱超负荷或调节机制障碍而导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。7、阴离子间隙AG：是指血浆中为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。8、缺氧(hypoxia)：当组织供氧不足或用养障碍时，机体发生代谢、功能甚至形态机构改变的病理过程。9、发热(fever)：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5oC）时，称之为发热。10、应激(stress)：指机体在受到内外环境因素及心理、社会刺激时所出现的全身非特异性适应反应称为应激。11、热休克蛋白（HSP）：指细胞在应激原特别是在环境高温诱导下所生成的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。12、急性期反应蛋白（AP）：在急性期反应时血浆中浓度升高的一些蛋白质称为急性期反应蛋白。13、应激性溃疡(stressulcer)：指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其他应激情况下，所出现的胃、十二指肠粘膜的急性病变，其主要表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、出血等，少数溃疡可发生穿孔。214、DIC：是一个由多种原因引起的，以凝血功能紊乱、微血栓广泛形成和出血等为特征的全身性病理过程。15、休克(shock)：是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。16、多器官功能障碍综合征(MODS)：严重创伤、休克和感染过程中，短时间内同时或相继出现两种或两种以上系统、器官功能损伤和障碍，称为多器官功能障碍综合征。17、缺血-再灌注损伤IRI:缺血组织在恢复血流再灌注后组织细胞的功能、代谢障碍及结构破坏反而更加严重的现象。18、氧反常（oxygenparadox）：用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，恢复正常氧供应，组织或细胞的损伤反而更趋严重的现象。19、钙反常（calciumparadox）预先用无钙溶液灌注大鼠心脏2分钟，在用含钙溶液灌注时心肌细胞酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常，称钙反常。20、pH反常:再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，细胞损伤反而加重，称pH反常。21、心力衰竭（heartfailure）：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称心力衰竭22、呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，或伴有二氧化碳分压升高的病理过程。23、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）由多种原因导致急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性损伤发展到严重阶段发生急性呼吸衰竭称之为急性呼吸窘迫综合征。24、肝功能不全（hepaticinsufficiency）各种致病因素使肝实质细胞和库普弗细胞发生严重损害，引起明显的代谢、分泌、合成、生物转化和免疫功能障碍，使机体发生水肿、黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。25、肝性脑病（hepaticencephalopathy）继发于严重肝病的精神神经综合征。主要临床表现为一系列精神神经症状，最后进入昏迷状态。26、肝性肾功能衰竭（HRS）：又称肝-肾综合征，肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭。27急性肾功能衰竭（acuterenalfailure）各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。28、慢性肾功能衰竭（chronic~）各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性、不可3逆破坏，以至残存有功能肾单位越来越少，不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍的病理过程。29、尿毒症（uremia）急性和慢性肾功能衰竭发展过程中的最严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还出现代谢产物和内源性毒物在体内蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称为尿毒症。问答一、水肿的发病机制。（一）、血管内外液体交换失平衡是如何造成水肿的？主要是由于组织液生成大于回流1、毛细血管流体静压增高：常见原因是全身静脉压增高和局部静脉压增高2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量，引起血浆白蛋白含量下降的原因有：（1）蛋白质合成障碍（2）蛋白质丢失过多（3）蛋白质消耗增加3、微血管壁通透性增加：可直接损伤微血管壁或通过组胺、激肽等炎性介质的作用而使微血管壁的通透性增高。4、淋巴回流受阻：常见原因有：淋巴管堵塞，恶性肿瘤根治术摘除主要的淋巴组织，丝虫病（二）体内外液体交换失平衡——钠水潴留钠水潴留是指血浆及组织液中钠与水成比例的积聚过多。1、肾小球率过滤下降：1）滤过膜面积的减少和通透性降低2）有效循环血量明显减少，使肾血流量减少2、远曲小管重吸收钠、水增多：1）心房肽分泌减少2）肾小球滤过分数增加3、远曲小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增加4、肾血流重新分布二、心性水肿发生机制：1）肾小球虑过滤下降2）肾小管重吸收钠、水增加：a．醛固酮分泌增加；b．ADH分泌增加；c．肾小球虑过分数增加3）体静脉压和毛细血管流体静压增高4）血浆胶体渗透压下降：a）钠水潴留使血液稀释b）胃肠道淤血使蛋白质的摄入与吸收障碍c）胸、腹水形成使蛋白质丢失增加d）长期的肝淤血水肿导致蛋白质合成障碍5）淋巴回流障碍三、肾性水肿发生机制：1、血浆胶体渗透压下降：这是肾性水肿发病机制的中心环节，肾病综合征时大4量蛋白质从尿中丢失造成低蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降。2、钠水潴留：1）肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活，促进远曲小管对钠水的重吸收2）ADH释放增加ADH通过促进集合管对水的重吸收而参与肾性水肿的形成四、高低钾血症对心肌的影响1、低钾血症：a兴奋性升高b传导性下降，c自律性升高，d收缩性升高，2、高钾血症a兴奋性先升高后降低b传导性降低c自律性降低d收缩性减弱五、高、低钾对酸碱平衡的影响。低钾1）细胞内与细胞外氢离子交换：血钾降低，细胞内的钾移到细胞外，而细胞外的氢离子移向细胞内，造成细胞外氢离子降低，发生碱中毒；2）肾小管上皮细胞排氢离子增加：低钾血症时，肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，导致肾小管钠离子-钾离子交换减弱，钠离子氢离子交换增强，随尿派出氢离子增加。此时血液pH呈碱性，而尿液却呈酸性，称为反常性酸性尿。高钾1）细胞外钾与细胞内氢离子交换：血钾升高，细胞外的钾移到细胞内，而细胞内的氢离子移向细胞外，造成细胞外氢离子升高，发生酸中毒。2）肾小管上皮细胞排氢离子减少：高钾血症时，肾小管上皮细胞内钾离子浓度增高，导致肾小管钠离子钾离子交换增强，钠离子氢离子交换减弱，随尿派出氢离子减少。此时血液ph呈酸性，而尿液却呈碱性，称为反常性碱性尿。六、酸中毒对机体影响。代谢性酸中毒主要引起心血管系统、中枢神经系统功能障碍及骨骼改变等。1）心血管系统：a）心律失常b）心肌收缩力减弱c）心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；2）中枢神经系统：主要表现为抑制。a）酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增加，抑制r-氨基丁酸生成增加b）酸中毒时，生物氧化酶活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少；3）骨骼系统：在慢性代谢性酸中毒时，骨骼中的硫酸钙和碳酸钙释放出来与氢离子中和而起缓冲作用，影响骨骼发育，可导致肾性佝偻病、骨骼畸形和骨折等。呼吸性酸中毒：1）中枢神经系统功能障碍：比代谢性酸中毒更明显a）二氧化碳可直接引起脑血管扩张和颅内压b）脑细胞酸中毒更严重2）心血管系统功能变化七、发热的发病机制。课本49页图八、应激性溃疡发生机制？（1）胃、十二指肠黏膜缺血：应激时，交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，胃肠血管收缩血流量减少，粘膜缺血时上皮细胞不能产生足量的碳酸氢盐和粘液；粘膜屏障遭到破坏。成为应激性溃疡形成的最基本条件。5（2）胃腔内H+向黏膜内的反向弥散：应激性溃疡形成的必要条件。胃黏膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜内的氢离子量不多也不能将侵入粘膜的氢离子及时运走，使粘膜内pH明显下降从而造成细胞损伤。（3）其他：酸中毒时血液对黏膜内H+的缓冲能力降低；胃上皮细胞更新缓慢；胆汁内流等次要因素。九、DIC发生的诱因。1）单核吞噬细胞系统功能受损：全身性Shwartzman反应2）肝功能严重障碍3）血液高凝状态：凝血因子增多、血脂升高、抗磷脂抗体形成、血栓调节蛋白减少4）微循环障碍血液淤滞十、简述DIC患者发生休克的机制。答：1）广泛微血栓形成引起微血管阻塞：广泛严重的出血导致有效循环血量明显减少，动脉血压降低，组织器官灌流量减少。2）血管容量增加和血浆外渗：DIC过程产生的FDP、组胺、激肽等使血管通透性增大，毛细血管前括约肌等舒张，使微循环淤血，血压下降。3）血容量减少：血小板释放TXA2，血管强烈收缩等使血液回流不畅，回心血量不足。4）心泵功能障碍：组胺等血管活性物质引起肺血管收缩、肺内微血栓形成，造成肺动脉高压，心脏负荷加重。十一、休克I期微循环的变化机制1）交感神经兴奋与儿茶酚胺的作用：各种致休克因素使交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增多导致阻力血管痉挛容量血管收缩动静脉短路开放使微循环灌流下降2）其他体液因子的作用：a.血管紧张素II；b.血管加压素；c.内皮素；d.血栓素A2；e.心肌抑制因子十二、简述MODS的发生机制。答：1）失控性全身炎症反应。机体在感染性或非感染性致休克因子作用下促炎介质失控性释放导致组织细胞受损器官功能障碍2）器官微循环灌注障碍，引起缺血缺氧，使微血管通透性增高和组织水肿；3）高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋；4）缺血-再灌注损伤：黄嘌呤氧化酶（XO）生成增多，产生大量自由基，引起细胞损伤和器官功能障碍十三、钙超载引起再灌的机制1导致细胞能量代谢紊乱，胞质游离钙使线粒体石化，ATP生成障碍2促进细胞膜和结构蛋白的分解3再灌注性心律失常64促进氧自由基生成5肌原纤维过度收缩十四、心力衰竭心外代偿1、增加血容量1降低肾小球滤过率2增加肾小管对水钠的重吸收2、血流量重新分布，交感－肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩，血流减小，保证了心脑重要器官的供血3、红细胞增多，肾赃合成红细胞生成素增多，骨髓造血功能增强，4、组织细胞利用氧的能力增强，细胞中线粒体数目增多，呼吸酶活性增强，使组织利用氧的能力增强十五、心室舒张功能障碍的机制1、钙离子复位延缓：胞内钙离子外排减少，肌质网摄取钙离子降低2、肌球-肌动蛋白复合体竭力障碍：ATP不足3、心室舒张势能减弱：心肌收缩性降低冠脉灌流降低4、心室顺应性降低：心肌炎症，水肿，纤维化，间质增生，室壁增厚十六、急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制。1、由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用引起渗透性肺水肿，致肺弥散障碍；2、肺泡表面活性物质下降及肺不张3、肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气十七、假性神经递质学说的内容。当肝功能严重受损或门-体分流形成时，网状结构神经原内的正常神经递质形成减少和（或）假性神经递质（苯乙醇胺和羟苯乙醇胺