休克练习题

1．休克的发生主要由于A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍2．过敏性休克属A．Ⅰ型变态反应B．Ⅱ型变态反应C．Ⅲ型变态反应D．Ⅳ型变态反应E．混合型变态反应3．以下哪种情况不引起心源性休克A．大面积心肌梗死D．严重心律紊乱B．急性心肌炎E．充血性心力衰竭C．心脏压塞4．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?A．15%D．40%B．20%E．50%C．30%5．失血性休克血压下降早期主要与A．交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B．低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C．血管紧张度下降、外周阻力降低有关D．血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E．细胞严重缺氧能量代谢障碍有关6．微循环的营养通路是A．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉B．微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉C．微动脉→动静脉吻合支→微静脉D．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉E．微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉7．正常微循环中经常开放的通路指A．直捷通路D．动-静脉短路B．迂回通路E．以上都不是C．营养通路8．正常微循环中经常关闭的通路A．直捷通路D．动-静脉短路B．迂回通路E．以上都不是C．营养通路9．正常真毛细血管血流的调节主要与A．交感神经的支配有关B．毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关C．局部体液因素有关D．全身体液因素有关E．毛细血管内皮细胞收缩有关10．休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有A．微动脉D．动静脉吻合支B．后微动脉E．微静脉C．毛细血管前括约肌11．休克时交感-肾上腺髓质系统处于A．强烈兴奋D．改变不明显B．先抑制后兴奋E．强烈抑制C．先兴奋后抑制，最后衰竭12．休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是A．血管紧张素Ⅱ↑D．MDF↑B．加压素↑E．TXA2↑C．儿茶酚胺↑13．休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点A．多灌少流，灌多于流D．少灌少流，灌少于流B．少灌多流，灌少于流E．少灌少流，灌多于流C．多灌多流，灌多于流14．休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在?A．微动脉收缩D．微静脉收缩B．后微动脉收缩E．动-静脉吻合支收缩C．毛细血管前括约肌收缩15、休克缺血性缺氧期的心脑灌流量A．明显增加B明显减少C．无明显改变E．先减少后增加D．先增加后减少16．休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是A．抢救休克时输液过多D．血液稀释疗法B．肝脾储血库收缩E．血液重新分配C．组织液返流入血17．毛细血管前括约肌持续收缩可见于A．正常微循环灌流时D．血液淤滞发生DICB．缺血性缺氧期E．重要器官衰竭期C．淤血性缺氧期18．休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量A．↑↑↑↓B．↑↑↑↓C．↑↑↑↑D．↓↑↑E．↑↑↑↑19．微血管运动增强可见于A．正常运动情况D．DIC期B．休克代偿期E．脏器功能衰竭期C．休克可逆性失代偿期A．脸色苍白D．尿量减少B．四肢冰凉E．神志昏迷C．脉搏细速[答案]E[题解]休克代偿期由于血液重新分布，心脑灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。21．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是A．少灌少流，灌少于流D．多灌多流，灌多于流B．少灌多流，灌少于流E．多灌多流，灌少于流C．灌而少流，灌多于流[答案]C[题解]休克淤血性缺氧期微血管运动减弱，终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低，微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，微静脉端由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力，出现组织灌而少流，灌多于流。22．在判断休克时器官灌流不足，下列哪一项是错误的?A．脉压10mmHgD．皮肤苍白甚至发绀B．尿量小于15ml/hE．收缩压50mmHgC．中心静脉压7～8cmH2O[答案]C[题解]休克时如发生器官灌流不足，中心静脉压应下降，而中心静脉压7～8cmH2O仍然属于正常范围。23．休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量A．↑↑↑↓B．↑↑↑↓C．↑↑↑↑D．↓↑↑E．↑↓↑[答案]D[题解]休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降，后阻力升高，毛细血管容量增加，微循环出现灌而少流，灌大于流。24．休克时正确的补液原则是A．如血压正常不必补液B．补充丧失的部分液体，“失多少，补多少”C．补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体D．“需多少，补多少””E．补液“宁多勿少”[答案]D[题解]正确的输液原则是“需多少，补多少”，应考虑到淤滞在微循环内的血量，采取充分扩容的方法；要正确的估计补液的总量，量需而入；通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。25．休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是A．先正常后降低D．先降低后升高B．先正常后升高E．先降低后正常C．先升高后降低[答案]D[题解]缺血性缺氧期组织液返流入血，血液稀释，血细胞压积降低；休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液，血液浓缩，血细胞压积升高。26．休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是A．少灌少流，灌少于流D．多灌多流，灌少于流B．少灌少流，灌多于流E．不灌不流C．多灌多流，灌少于流[答案]E[题解]休克难治期并发DIC后，微循环内有大量的微血栓形成，微循环血流停止，微循环出现不灌不流。27．所谓“不可逆””性休克是指休克发展到A．DIC期D．休克难治期B．淤血性缺氧期E．缺血性缺氧期C．器官功能衰竭期[答案]D[题解]休克发展到难治期，即发生DIC或重要的器官功能衰竭时，临床上治疗十分困难，通常称此期为“不可逆”性休克期。AC为部分正确，D为最佳答案。28．休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?A．心肌供血量减少D．MDF的作用B．酸中毒、高钾血症E．心脏前负荷增加C．心肌内的DIC使心肌受损[答案]E[题解]休克时发生心力衰竭除了与上述ABCD有关外，还与细菌毒素抑制心功能有关。心脏的前负荷增加，可使心肌初长度增加，在一定的范围内可以增加心肌的收缩力，提高心输出量。29．休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是：A．仅对血管α-受体作用D．对α﹑β-受体都不起作用B．仅对血管β-受体作用E．先对α-受体起作用后对β-受体起作用C．对α﹑β-受体均同时起作用[答案]C[题解]休克时儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛，又刺激β-受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。30．下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张?A．血管紧张素ⅡD．肾上腺素B．抗利尿激素E．血栓素A2C．去甲肾上腺素腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力加强，增加外周阻力，在减轻血压下降的程度也起到了代偿的作用。89．休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于A．酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低B．组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多C．内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子D．白细胞粘附于内皮细胞E．血液浓缩，血液流变学的改变[答案]ABCDE[题解]淤血性缺氧期微循环淤滞与乳酸性酸中毒、代谢产物的增多、内毒素、白细胞粘附以及血液流变学的改变等因素有关。90．休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是A．酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低B．缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多C．内毒素引起拟交感的作用D．内毒素引起NO增多E．内毒素通过内皮素及TXA2的作用[答案]ABD[题解]淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放与酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低和局部扩血管的代谢产物增多有关，另外内毒素还可以通过细胞因子作用引起NO增多。91．休克淤血性缺氧期病人失代偿进入恶性循环是由于A．毛细血管的静水压升高，血浆外渗B．组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，血浆外渗C．血液浓缩而泥化，血液粘滞度增加D．毛细血管前括约肌松弛，血管床容积加大E．交感神经由兴奋转入衰竭[答案]ABCD[题解]淤血性缺氧期病人毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，“自身输液”停止，血浆外渗到组织间隙，组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，促进了血浆外渗，血浆外渗引起了血液浓缩，血细胞压积上升，血液粘滞度增加，促进了红细胞聚集，造成了有效循环血量进一步减少，加重了恶性循环。淤血性缺氧期交感神经没有衰竭，而是强烈兴奋。92．休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有A．毛细血管床大量开放D．血液流变学改变引起血液淤滞B．组织间液生成回流减少E．心肌收缩力减弱C．毛细血管通透性增强而血浆外渗[答案]ABCD[题解]淤血性缺氧期微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在内脏器官，造成有效循环血量锐减，静脉充盈不足，回心血量减少，另外组织间液生成回流减少，毛细血管通透性增强，血浆外渗以及血液流变学改变引起的血液淤滞都使得回心血量减少。93．休克难治期容易导致DIC的因素是A．血液浓缩泥化，纤维蛋白原浓度增加C．酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮B．血液淤滞，血流缓慢，血细胞聚集D．严重创伤，组织因子入血E．溶血导致大量红细胞素释放[答案]ABCDE[题解]休克难治期血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高、血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，组织因子入血，内毒素血症和大量红细胞素的释放都可导致DIC的发生。94．休克难治期为不可逆期是因为A．DIC形成D．动-静脉吻合支大量开放B．重要器官功能衰竭E．严重的细胞损伤C．微血管麻痹[答案]ABCE[题解]休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来极大的困难，此期微血管麻痹，并有严重的细胞损伤，通常称该期为“不可逆”性休克或难治性休克。95．各类休克难治期可发生内毒素血症是由于A．肠道细菌丛生D．肠粘膜损害，通透性增强B．继发G-细菌感染E．补体缺乏C．单核吞噬细胞系统功能受抑制[答案]ACD[题解]休克难治期肠道发生功能紊乱，肠道细菌从生，胃肠道运动减弱，同时粘膜损害，通透性增强，大量内毒素甚至细菌可以入血，造成内毒素血症。晚期单核吞噬细胞系统功能也受抑制，促使了内毒素血症的发生。96．休克时血管加压素代偿性释放增多是由于A．大量失血，低血容量，低血压D．血管紧张素Ⅱ↑B．血浆晶体渗透性↑E．剧烈疼痛C．血浆胶体渗透压↑[答案]ABDE[题解]大量失血，低血容量，低血压，血浆晶体渗透压↑，血管紧张素Ⅱ↑，剧烈疼痛都可以使血管加压素代偿性释放增多。97．休克难治期常导致致炎介质大量释放内毒素血症和肠道细菌转移主要是由于A．皮肤屏障功能减退D．肾排毒功能减退B．肠道屏障功能减退E．肝解毒功能减退C．呼吸道屏障功能减退[答案]BE[题解]休克难治期肠道屏障功能严重削弱，大量内毒素甚至细菌可以入血，引起大量致炎介质释放，另外休克时肝缺血淤血常伴有肝功能的障碍，导致全身炎症反应综合征，从而使休克加重。98．较易引起DIC的休克类型是A．失血性休克C．过敏性休克B．创伤性休克D．心源性休克E．感染性休克[答案]BE[题解]严重的创伤性休克时，组织因子入血，可启动外源性凝血途径诱发DIC；感染性休克时，感染的病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞、激活内源性凝血途径诱发DIC。99．休克时能引起血管收缩的体液因子有A．缓激肽D．肾素-血管紧张素B．内皮素E．儿茶酚胺C．肿瘤坏死因子[答案]BDE[题解]内皮素、肾素-血管紧张素、儿茶酚胺都可使血管收缩，缓激肽使血管扩张。100．休克综合征临床特点是A．脉细速，脉压差小D．神志昏迷，意识丧失B．面色苍白或发绀，四肢冰凉E．心功能障碍C．血压降低，尿少[答案]ABCD[题解]休克综合征的临床特点是面色苍白或发绀，四肢冰凉，脉细速，脉压差小，尿少，神志昏迷，意识丧失，血压降低