呼吸衰竭

呼吸衰竭（简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。【分类】临床上，呼衰有几种分类方法：1按动脉血气分析分为①I型：仅有缺O2(PaO260mmHg)，无CO2潴留，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。②Ⅱ型：既有缺02，又有CO2潴留(Pa0260mmHg，PaCO250mmHg)，系肺泡通气不足所致。2按病程分为①急性呼吸衰竭：是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素的发生或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内导致呼衰。因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。②慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重，机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性呼衰。若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降，则称为慢性呼衰急性加重。3按病理生理分为①泵衰竭：由神经肌肉病变引起。②肺衰竭：是由气道、肺或胸膜病变引起。【病因与发病机制】1病因引起呼衰的病因较多，但以支气管-肺组织疾病所引起者常见，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。胸廓和神经肌肉病变亦可导致呼衰，如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、重症肌无力等。2发病机制(1)缺O2和CO2潴留的发生机制1)肺泡通气不足健康成人在静息状态下呼吸空气时，总肺泡通气(VA)约为4L/min，可维持正常肺泡氧(PA02)和二氧化碳分压(PAC02)与肺泡毛细血管之间的分压差，使气体交换能有效进行。呼吸空气条件下，肺泡C02分压与肺泡通气量(VA)和肺泡C02产生量(VC02)的关系亦可用下列公式反映：PAC02=0.863×VC02/VA。可见肺泡通气不足时，PAC02升高，而PAC02直接影响PaC02。气道阻力增加、呼吸驱动力弱、无效腔气量增加均可导致通气不足。2)通气／血流比例失调肺泡通气量与其周围毛细血管血流量的比例必须协稠，才能保证有效的气体交换。通气／血流比例是指每分钟肺泡通气量(VA)与每分钟肺毛细血管总血流量(Q)之比，正常成年人安静时约为4I／5L=0.8。若VA/Q0.8，表明通气过剩，血流不足，部分肺泡气未能与血液气充分进行气体交换，致使肺泡无效腔增大，即无效腔效应。反之VA/QO.8则表明通气不足，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡，未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流。通气／血流比例失调通常仅产生缺02，而无C02潴留。其原因主要是：①动、静脉血液之间02分压差(59MMHG)比CO2分压差(5.9MMHG)大10倍，所以动-静脉短路时，动脉血PA02下降的程度大于PAC02升高的程度。②氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低PA02区的血氧含量下降。而C02解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的C02，不至出现C02潴留。然而，严重的通气／血流比例失稠亦可导致C02潴留。3)肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺水肿等引起肺动-静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换，直接进入肺静脉。4)弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现的。弥散量受多种因素影响，如弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体和血液接触的时间、气体分压差等。氧弥散能力仅为C02的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧为主。5)氧耗量增加氧耗量增加可使肺泡氧分压下降，正常人将借助增加通气量以防止缺氧。由此可见，氧耗量增多的病人，如同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺O2。(2)缺O2和C02潴留对机体的影响1)对中枢神经系统的影响脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的1/5—1/4，所以脑对缺氧十分敏感。通常完全停止供氧4～5min即可引起不可逆的脑损害。急性缺氧可引起头痛、烦躁不安、谵妄，抽搐，在短时问内可引起死亡。逐渐出现的缺氧，症状出现缓慢。轻度缺02时注意力不集中、嗜睡、智力减退、定向障碍；随着缺02加重(PaO250mmHg)时，可导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄，甚至昏迷。轻度C02增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋，病人往往出现失眠、精神光奋、烦躁不安等兴奋症状；若PaC02继续升高，皮质下层受抑制，可使中枢神经处于麻醉状态。严重的缺O2和C02潴留均会使脑血管扩张、脑血管通透性增加，引起脑细胞、脑间质水肿，导致颅内压增高，压迫脑组织和血管，使脑缺O2更加严重，形成恶性循环。2)对心脏、循环的影响缺O2和C02潴留均可刺激心脏，使心率加快，心排血量增加，血压上升。缺O2引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重，最终导致肺源性心脏病；心肌映氧可使心肌的舒缩功能下降，导致心力衰竭。严重缺O2。可引起心动过缓、期前收缩，甚至发生心室颤动致死。PaC02轻、中度升高时，脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉血管收缩，因此病人四肢红润、温暖、多汗。3)对呼吸的影响缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。但若缺O2缓慢加重，这种反射迟钝。只有当PaO260mmHg时，才出现兴奋呼吸中枢的作用。C02也是强有力的呼吸中枢兴奋剂，C02浓度增加时，通气量明显增加，PaC02每增加lmmHg，通气量增加2L/min。但C02过分升高时，呼吸中枢受抑制。通气量反而下降。这与呼吸中枢反应性迟钝，血pH因机体代偿降低不明显，以及气道阻力增加、肺组织严重损害、胸廓活动受限等综合因素作用有关。4)对肝、肾和造血系统的影响缺O2可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升。随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。肾功能受到抑制程度与PaO2减低和PaC02升高程度相关。严重缺O2和C02潴留时(Pa0240mmHg，PaC0265mmHg)，可引起肾血管痉挛、肾血流量减少，肾小球滤过率降低，钠再吸收增加，尿量较少。组织氧分压低口可使红细胞生成素增加，促进红细胞增生，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，从而加重肺循环和右心负担。5)对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不仅降低产生能量的效率，还产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。由于能量不足，导致钠泵功能障碍，细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒使组织C02分压增高。急性C02潴留可使pH迅速下降，并产生低氯血症。【临床表现】除引起呼衰的原发疾病症状、体征外，主要是缺O2和C02，潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。1呼吸困难多数有明显的呼吸困难，表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。如慢阻肺为呼气性呼吸困难，严重时发展为浅快呼吸，常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体征。并发C02麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。2发绀是缺O2的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90％或氧分压50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。另外，困发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀明显，而贫血病人则不明显。3精神、神经症状急性呼衰的精神症状比慢性呼衰明显，可迅速出现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性O2多表现为智力或定向功能障碍。当有C02：潴留时，病人开始常表现出兴奋症状，如多汗、烦躁不安、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒)、甚至谵妄现象。随着C02潴留的加重，引起呼吸中枢受抑制，发生肺性脑病。临床表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。4血液循环系统早期心率增快、血压升高；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；严重缺02、酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；C02潴留使体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗；慢性缺02和C02潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，出现体循环淤血体征。5其他严重呼衰对肝、肾功能和消化系统都有影响。部分病人可出现丙氨酸氨基转移酶和血尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。因胃肠道牯膜屏障功能受损，可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。上述症状均可随缺02和C02潴留的纠正而消失。【实验室及其他检查】l血气分析Pa0260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg。当PaCO2升高，但pH≥7.35时，为代偿性呼吸性酸中毒，如pH7.35则为失代偿性呼吸性酸中毒。2实验室检查尿中可见红细胞、蛋白及管型，丙氮酸氨基转移酶、尿素氨升高。亦可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯等。【诊断要点】有导致呼吸衰竭的病因或诱因；有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现；在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时，Pa0260mmHg，或伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。【治疗要点】呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，迅速纠正缺02和CO2潴留，纠正酸碱失衡和代谢紊乱，防治多器官功能受损，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。l保持呼吸道通畅气道通畅是纠正缺02和CO2潴留的先决条件。(1)清除呼吸道分泌物。(2)缓解支气管痉挛用支气管解痉剂，必要时给予糖皮质激素以缓解支气管痉挛。(3)建立人工气道对于病情危重者，可采用经鼻或经口气管插管，或气管切开，建立人工气道，以方便吸痰和作机械通气治疗。2氧疗由于呼吸衰竭的病因、类型不同，则氧疗的指征、给氧的方法不同。急性呼吸衰竭病人应使Pa02维持在接近正常范围；慢性缺02病人吸人的氧浓度应使Pa02在60mmHg以上或Sa02在90％以上；一般状态较差的病人应尽量使Pa02在80mmHg以上。常用的给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧。吸入氧浓度(Fi02)与吸入氧流量大致呈如下关系：Fi02=2l+4×吸入氧流量(L/min)。对缺02不伴CO2潴留的病人，应给予高浓度吸氧(35％)。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此，宜将吸人氧浓度控制在50％以内。缺02伴明显CO2潴留的氧疗原则为低浓度(35％)持续给氧。其理由是：①慢性呼衰病人由于高碳酸血症，其呼吸中枢化学感受器对CO2，反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。若吸入高浓度氧，Pa02,迅速上升，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，可导致病人呼吸变慢、变浅，肺泡通气量下降，PaCO2随之上升，严重时引起肺性脑病。②吸人高浓度的02解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，加重通气／血流比例失调，肺泡无效腔增大，有效肺泡通气量减少，从而使PaCO2进一步升高。③根据血红蛋白氧解离曲线的特性，在严重缺02时，Pa02稍有升高，Sa02便有较多的增加，所以低流量给氧，既可解除严重缺氧，而缺氧又未完全纠正，仍能刺激外周化学感受器，维持对通气的刺激作用。慢性阻塞性肺疾病引起的呼衰病人长期低流量吸氧(1～2L/min)，尤其是在夜间，能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高病人活动耐力，延长生存时间。3增加通气量、减少CO2潴留(1)呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂包括尼可刹米、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.375—0.75g静注，然后以l875～375g加人500ml液体中，按25～30滴／分钟静滴；多沙普仑除直接兴奋中枢外，还可刺激末梢化学感受器，反射性兴奋中枢，作用强，安全范围大；阿米三嗪是口服的呼吸兴奋剂，适于较轻的呼衰病人。(2)机械通气对于严重呼衰病人，机械通气