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1生理学总结TabledesMatières细胞生理:生物电.......................................................................................2细胞生理:肌肉生理....................................................................................4血液生理...................................................................................................6心脏生理.................................................................................................14血管生理.................................................................................................25泌尿生理.................................................................................................30感觉(视、听、味、嗅、平衡)生理............................................................34呼吸生理.................................................................................................37内分泌生理..............................................................................................41能量代谢.................................................................................................45体温及调节..............................................................................................46消化和吸收..............................................................................................47神经生理.................................................................................................53N.B.1、本总结以课件内容为主,书上内容辅助串联衔接,尽量简洁有逻辑;编排顺序尽量与DisulfideWang的《PhysiologySummary》一致,以便互相对照参考2、细胞生理不含细胞膜物质运输及信号传导;神经生理不含最后两次(高级功能;脑电、觉醒睡眠)3、部分章节后练习题为课件后所附,因有些答案存在争议和疑问,故均未提供,大家可互相核对讨论4、特别感谢:罗明月、靳尚宜提供讨论课凝血途径总结图(略作修改)5、时间所限,错误和不详尽之处在所难免,敬请诸位及后人补充指正希望大家学有所得!初稿:刘禹光修订:刘子源、吴宇琪、边晔、刘禹光2014.12细胞生理:生物电生物电可兴奋细胞主要表现静息电位√(不可兴奋细胞√)动作电位√,产生兴奋的标志(不可兴奋细胞×)分类神经细胞:动作电位肌细胞:收缩腺细胞:分泌腺体静息电位的形成K+平衡电位IK1通道(内向整流K+通道)——主要!漏通道(非门控:持续开放)Na+-K+泵动作电位的形成主要特征全或无:只要出现(超过阈强度),加强刺激强度,动作电位幅度也不会再增大不衰减:同一细胞不融合:(连续刺激);T(绝对不应期)≈T(锋电位)兴奋的引发方式:自发/诱发指标:阈强度刺激→局部反应(局部电位)→阈电位→动作电位刺激的三要素:强度、持续时间、强度-时间变化率兴奋时去极化(升支):Na+内流(ex.心肌慢反应细胞:Ca2+内流-详见心脏电生理P14)※Na+通道开放:正反馈复极化(降支):K+外流兴奋后兴奋性变化对应的动作电位Na+/Ca2+通道状态再兴奋需何种刺激绝对不应期:兴奋性=0整个锋电位升支激活,降支失活×相对不应期:0<兴奋性<正常负后电位前半段开始复活,但少阈上刺激超常期:兴奋性>正常负后电位后半段完全复活,但未完全回到静息电位阈下刺激低常期:兴奋性<正常正后电位完全复活,但由于生电性钠泵作用轻度超极化阈上刺激兴奋性变化基础:通道功能状态的改变复极化后膜的活动:IK1,Na+-K+泵,Na+-Ca2+交换※生电性钠泵→静息电位+正后电位兴奋的记录神经干动作电位:神经干内许多神经纤维动作电位的复合阴极刺激原则:兴奋总是发生在阴极电极下方,阳极下方甚至出现超级化兴奋的传导同一细胞上:动作电位→临近电位差→局部电流→临近去极化→临近动作电位细胞间:动作电位→GapJunction→临近动作电位(直接电传递)神经纤维上:无髓F.→局部电流;有髓F.→跳跃传导局部电位的形成定义阈下刺激→少量Na+通道开放(<阈电位)→低程度去极化主要特征不是全或无:呈等级性(刺激强度↑,动作电位幅度↑)衰减:不能在膜上远距离传播可叠加:空间性总和,时间性总和3膜的被动电学特性:膜电阻(膜的阻透性)膜电导(膜的透过性)膜电导×膜电阻=1离子通道(门控的H-H模型):静息/关闭:m门(激活门)关闭,h门(失活门)开放激活:m门和h门均开放失活:m门开放,h门关闭形成机制:通道蛋白构型或构象的变化Na+通道失活:去极化结束(绝对不应期)部分失活:相对不应期K+通道开放:复极化电压箝和膜片箝技术的发明是细胞电生理研究中的历史事件。小结:1.静息电位的形成主要是钾平衡电位,相关的昀重要离子通道是IK1;其它一些离子通道(如钠漏通道)及钠钾泵也有小的贡献。2.动作电位去极相是由于钠通道开放、Na+内流引起的;个别细胞(如心肌慢反应细胞)是钙通道开放、Ca2+内流引起。3.动作电位是由刺激所致的去极化型局部电位达到阈电位而引发。4.神经干动作电位是多条神经纤维动作电位的复合电位。5.电压箝和膜片箝技术的发明是细胞电生理研究中的历史事件。6.一些重要概念:跨膜电位、静息电位、动作电位、膜电阻、膜电导、局部电位、电紧张电位、阴极刺激原则、阈强度、阈刺激、刺激三要素(强度、持续时间、强度/时间变化率)、离子通道、单通道电流、通道的功能状态。重点:1.理解并能用文字描述下列名词/概念(包括对等的英文名词):兴奋性,兴奋,可兴奋细胞,电可兴奋细胞,静息电位,动作电位,局部电位,阈强度,去极化,复极化,反极化,超极化,通道的激活、关闭、失活,主要离子通道阻断剂的名称。2.理解细胞膜内外离子(特别是Na+和K+)浓度差的产生机制和生物学意义。3.静息电位的产生原理;IK1通道在静息电位产生中的作用;从IK1通道的电压-电流曲线特点中如何理解其在静息电位产生和维持中的作用?4.静息电位的变化如何影响动作电位的产生?如果事先将静息电位去极化到到40mV,细胞兴奋性将发生什么变化?5.理解动作电位在同一细胞的传播原理;细胞间直接电传递的结构基础和功能特点。6.动作电位为何表现为―全或无‖的特点?7.神经干动作电位和单细胞动作电位在形态和产生原理方面有何异同?4细胞生理:肌肉生理横纹肌平滑肌骨骼肌(非全或无收缩)心肌(全或无收缩,详见心脏生理P17)多单位细胞活动各自独立,≈骨骼肌:竖毛肌、虹膜肌、大血管平滑肌单一单位通过胞间电耦联可以进行同步活动,≈心肌:输尿管、子宫、胃肠道胞间联系无紧密连接(CT)闰盘、Gap连接Gap连接、硬体神经支配运动神经自主神经完全自主神经主要:体液因素支配的神经末梢形成曲张体,详见神经生理P53只接受交感神经:小动脉,皮肤,汗腺,竖毛肌自律无有无有神经-骨骼肌接头处兴奋传递→AP膜Ca2+内流→Ach量子式释放(以囊泡为单位)→N2型乙酰胆碱受体(N2-AchR,配体门控阳离子)→运动终板Na+、K+、少量Ca2+通道开放→终板电位(运动神经末稍Ach释放引起的终板膜去极化型局部电位~50mV)→骨骼肌细胞AP→Ach的清除:胆碱酯酶※微终板电位:个别Ach囊泡自发释放所致终板膜去极化型局部电位~0.4mV※影响神经-骨骼肌兴奋传递的药理/病理因素肌肉收缩肌节Sacromere:0.5I+A+0.5I;~2.0μm,变动1.5~3.5μmM线:粗肌丝(Myosin肌凝/球;头部:横桥)Z线:细肌丝(Troponin肌钙+Tropomyosin原肌凝+Actin肌纤/动)肌管系统:横管系统(T)-↔肌细胞膜;通细胞外液,不通肌浆纵管系统(L)-不通T、细胞外液及肌浆;终末形成钙池(Triad/Diad)无肌节细肌丝多于粗肌丝肌管系统不发达细胞骨架:(附膜)致密体肌肉兴奋-收缩耦联→肌细胞膜AP沿T管传向肌细胞深部(肌膜L型钙通道,LCC)电信号如电压门控Ca2+通道、化学信号如G蛋白耦联受体都能使平滑肌胞质Ca2+浓度升高(详见消化与吸收P47)平滑肌SR上Ca2+受体有RyR和IP3R,Ca2+进入胞质后与钙调蛋白(CaM)结合→T管AP引发L管钙池Ca2+通道(Ryanodine受体,RyR)开放释放Ca2+:不依赖Ca2+内流By肌膜上LCC的构象变化机制依赖Ca2+内流By肌膜上LCC的钙诱导钙释放(CICR)机制→肌浆[Ca2+]↑(钙瞬变,详见心肌电生理P17)→肌丝滑行:I带↓,A带不变(Ca2+结合肌钙蛋白→原肌凝蛋白去阻抑→肌凝蛋白与肌纤蛋白作用→横桥消耗ATP摆动,细肌丝向M线滑行,肌节缩短)→释放入肌浆Ca2+的清除:肌浆网钙泵肌钙蛋白(暂时)肌浆网钙泵肌膜钙泵Na+-Ca2+交换体※横桥周期5横纹肌(骨骼肌)收缩的外部表现和力学分析等长收缩:阻力大时,肌肉收缩表现为只有张力增加而长度不变等张收缩:肌肉收缩产生的张力能克服阻力时,以一定速度缩短而张力不变肌肉在收缩前所承受的负荷称前负荷,此时肌肉的长度称初长度长度-张力曲线表明,在昀适初长度2.0-2.2μm(昀适前负荷)下,肌肉进行等长收缩可产生昀大主动张力;此时粗细肌丝处于昀大可能的重叠状态,横桥与细肌丝结合位点数量昀多肌肉开始收缩后遇到的负荷(也即做功对象)称后负荷。此时肌肉张力先增加,与后负荷等大时保持恒定,然后再进行等张收缩肌肉收缩能力:与前、后负荷无关的肌肉内在特性;收缩能力↑,长度-张力曲线上移,张力-速度曲线右上移;主要由兴奋-收缩偶联过程中胞质Ca2+水平和横桥ATP酶活性决定肌肉收缩力≠肌肉收缩能力※以上概念的具体应用详见心肌电生理P19张力-速度曲线表明,随后负荷增加,肌肉收缩产生的张力增加而随后产生的缩短初速度减小;后负荷↑,肌张力↑,初速度↓(∵参与的横桥数目↑、横桥周期↑);曲线上任意一点横纵坐标之积为肌肉的输出功率P(Pm~vm/3)运动单位:一个脊髓前角运动神经元及其所支配的所有肌纤维,详见神经生理P56大小原则:骨骼肌收缩时,运动单位由小到大有序参加(收缩↑,小单位→大单位;舒张时,大单位先停)单收缩:刺激一次、出现一次收缩及舒张(曲线:单峰)复合收缩:单收缩的复合不完全强直收缩:低频刺激→新的收缩落在上一次收缩的舒张期内;既有缩短期又有舒张期(曲线:锯齿)完全强直收缩:高频刺激→新的收缩落在上一次收缩的收缩期内;只有缩短期(曲线:平滑连续峰)重点:1.理解并能用文字描述下列名词/概念(包括对等的英文名词)
本文标题:八年制课程【生理学】完整版总结
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