30动脉血气分析六步法

NICU胡珍珠动脉血气分析六步法血气检测的意义1.了解机体氧合诊断呼吸衰竭2.判断酸碱失衡检测血电解质、乳酸水平等反应机体氧合的指标氧分压（PaO2），即动脉血物理溶解氧所产生的分压正常值：80~100mmHg（吸空气）临床意义：1.呼吸衰竭的诊断2.低氧血症的评估）呼吸衰竭的诊断一型呼衰PaO260mmHg不伴PaCO2分压≧50mmHg二型呼衰PaO260mmHg伴PaCO2分压≧50mmHg吸氧条件下呼衰判断：PaO2/FiO2300mmHg低氧血症的分度诊断：PaO280mmHg分度：轻度PaO260~79mmHg中度PaO240~59mmHg重度PaO240mmHg心脏能耐受的最低氧分压为28-30mmHg缺氧任何原因多致的机体组织细胞得不到充足的氧供，或组织细胞不能很好的利用氧进行代谢活动的病理过程。低张性缺氧（eg：PaO2低）血液性缺氧（eg：严重贫血，CO中毒）循环性缺氧（eg：心脏泵血不够）组织性缺氧（eg：组织不能充分利用氧）酸碱平衡机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程。酸碱平衡紊乱酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。分型根据血液pH的高低，7.35为酸中毒，7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。分型在单纯性酸中毒或者碱中毒时，pH仍在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：一、代谢性酸中毒——根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型。AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：二、呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：三、代谢性碱中毒——根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：四、呼吸性碱中毒——按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：五、混合型酸碱平衡紊乱相加性相消性三重性呼酸+代酸呼酸+代碱呼酸+代酸+代碱呼碱+代碱呼碱+代酸呼碱+代酸+代碱代酸+代碱阴离子间隙（AG）定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、Cl-为主要阴离子，Na++UC＝HCO3-+Cl-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+Cl-）参考值：10～14mmol（平均12mmol）阴离子间隙（AG）意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。举例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。潜在HCO3-例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=140-90-24=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。酸碱来源可经肺排出的挥发酸—碳酸,是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。机体调节1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。正常为20/1，此时pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸：PaCO2↑或PH↓使呼吸中枢兴奋，PaCO2↓或PH↑使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。3、肾脏排泄和重吸收：①H+分泌和重吸收：CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3-近端小管和远端集合小管泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。②肾小管腔内缓冲盐的酸化：HPO42-+H+→H2PO4-氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42-成H2PO4-。③NH4+的分泌：谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。4、细胞内外离子交换：细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。说明血液缓冲迅速，但不持久；肺调节作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改变；肾调节较慢，在12－24小时才发挥作用，但效率高，作用持久。血气分析六步法1.评估血气数值的内在一致性（血气准不准？）2.以PH判断存在酸血症或碱血症吗？3.原发呼吸还是代谢紊乱？4.针对原发异常是否产生适当的代偿？5.计算阴离子间隙AG6.评价AG升高与HCO3-降低的关系[第一步]根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]◇如果pH和[H+]数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。pH估测[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522[第二步]是否存在碱血症或酸血症？pH7.35酸血症pH7.45碱血症◇通常这就是原发异常。◇记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒。◇你需要核对PaCO2，HCO3-，和阴离子间隙。[第三步]是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。pH值改变的方向与PaCO2改变的方向的关系酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代谢性pH↓PaCO2↓碱中毒呼吸性pH↑PaCO2↓碱中毒代谢性pH↑PaCO2↑[第四步]针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45），如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。异常预期代偿反应校正因子代偿极限代谢性酸中毒[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8±210mmHg急性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.1x(∆PaCO2)±1.530mmol/L慢性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.35x(∆PaCO2)±5.5842-45mmol/L代谢性碱中毒[PaCO2]=40+0.9x(∆HCO3-)±555mmHg急性呼吸性碱中毒[HCO3-]=24-0.2x(∆PaCO2)±2.518mmol/L慢性呼吸性碱中毒[HCO3-]=24-0.5x(∆PaCO2)±2.512-15mmol/L[第五步]计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）●AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]◇正常的阴离子间隙约为12±2mmol/L◇对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L[第六步]如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]的关系◇计算阴离子间隙改变（∆AG）与潜在[HCO3-]的值：●∆AG=AG-12●潜在[HCO3-]=∆AG+实测HCO3-=NA+-Cl--12◆如果为非复杂性阴离子间隙升高（高AG）代谢性酸中毒,潜在[HCO3-]的值应当介于22和26之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱。◆如果潜在[HCO3-]22，则并存阴离子间隙正常的(高氯）代谢性酸中毒。◆如果潜在[HCO3-]26，则并存代谢性碱中毒。◇记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。（见第五步）表1：酸碱失衡的特征异常pH原发异常代偿反应代偿极限代谢性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2↓10mmHg代谢性碱中毒↑HCO3-↑PaCO2↑55mmHg呼吸性酸中毒↓PaCO2↑HCO3-↑急性30mmol/L慢性42-45mmol/L呼吸性碱中毒↑PaCO2↓HCO3-↓急性18mmol/L慢性12-15mmol/L表2：部分混合性和复杂性酸碱失衡特征异常特点部分病因呼酸伴代酸•心跳骤停•中毒•多器官功能衰竭呼碱伴代碱•肝硬化应用利尿剂•妊娠合并呕吐•COPD过度通气呼酸伴代碱•COPD应用利尿剂,呕吐•NG吸引•严重低钾血症呼碱伴代酸•全身性感染•水杨酸中毒•肾功能衰竭伴CHF或肺炎•晚期肝脏疾病代酸伴代碱•尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐,NG吸引,利尿剂等pH↓HCO3-↓PaCO2↑pH↑HCO3-↑PaCO2↓pH正常HCO3-↑PaCO2↑pH正常HCO3-↓PaCO2↓pH正常HCO3-正常表3：反映酸碱平衡的常用指标常用指标中文名称概念正常值意义备注PH7.35-7.45，平均7.40升高：失代偿酸中毒降低：失代偿碱中毒正常：代偿酸碱中毒、正常、相消性酸碱平衡紊乱PaCO2动脉血二氧化碳分压血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力33-46mmHg平均40mmHg升高：呼酸或代偿后的代碱降低：呼碱或代偿后的代酸SB标准碳酸氢盐全血在标准条件下(PaCO2=40mmHg,温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%)测得的血浆的浓度22-27mmHg平均24mmHg升高：代碱或肾代偿后的呼酸降低：代酸或肾代偿后的呼碱AB实际碳酸氢盐隔绝空气的条件下，实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下，测得的血浆的浓度正常人和SB相等SB↓AB↓：代酸SB↑AB↑：代碱SB：NABSB：CO2潴留，呼酸SB：NABSB：CO2排出过多，呼碱N：正常BB缓冲碱血液中一切具有缓冲作用的负离子(、Hb-、HbO2、Pr-和HPO42-)的总和。45-52mmol/L平均48mmol/L升高：