消化内科理论知识总结

消化内科理论知识总结1、糖尿病腹泻的发病机制：1.内脏自主神经病变：植物神经病变使内脏传入神经功能障碍，交感及副交感神经间的电偶联过程增强，产生强烈的肠道的蠕动，引起迅速的排便和腹泻；2.电解质紊乱：糖尿病可使离子运转和肠道激素的分泌发生改变，植物神经病变致调节离子运转功能丧失，α2-肾上腺素能肠细胞受体缺失，可以导致腹泻。糖尿病控制不能所造成的低钾、高钾、高血糖及低血糖多可以影响肠的运动功能，并可通过改变小肠水和电解质的运转诱导腹泻的发生；3.胃肠激素分泌异常：如胃动素、生长抑素、P物质及VIP等。4.肠腔内细菌过度生长、菌群失调。5.胰腺外分泌不足、胆汁排出减少致脂肪吸收不良。2、慢性胃炎病人在治疗过程中应当注意哪些问题慢性胃炎往往病情迁延，除药物治疗外应注意一般调节，主要有注意生后工作的规律性，尤其是饮食规律，避免过度劳累和精神紧张，进餐要定时，少吃过酸、过甜食物及饮料，禁忌烟酒、浓茶、咖啡，进食细嚼慢咽等。脂肪性食物在胃内潴留时间较长，可促进胃酸分泌，应适当限制。补充维生素C、维生素A、维生素E维生素B6对胃粘膜修复有帮助。另外，保持心情舒畅对于症状的控制也有作用，情绪激动或紧张等应激状态可降低胃粘膜的功能，使症状加重。3、消化道出血是否停止（1）反复呕血，或黑便次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进（2）周围循环衰竭的表现经充分输血补液而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化（3）血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续升高（4）补液及尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高4、HP检测方法1、免疫学检测：目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的HP抗体来检测HP感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。2、细菌的直接检查：是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测HP。其中胃粘膜细菌培养是诊断HP最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。3、聚合酶链反应技术：正常胃粘膜很少检出HP(0～6%)，慢性胃炎患者HP的检出率很高，约50%～80%，慢性活动性胃炎患者HP检出率则更高，达90%以上。4、尿毒酶检查：HP是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来诊断HP感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。基于此原理已发展了多种检测方法：①胃活检组织尿毒酶试验；②呼气试验；③胃液尿素或尿素氮测定；④15N-尿素试验。5、呕吐发生机制：由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐，称中枢性呕吐。内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐，称为反射性呕吐。中枢神经系统有两个区域与呕吐反射密切相关。一是神经反射中枢--呕吐中枢，位于延髓外侧网状结构的背部：一是化学感觉器触发区，位于延髓第四脑室的底面。前者直接支配呕吐的动作，它接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动。后者不能直接支配呕吐的实际动作，但能接受各种外来的化学物质或药物（如阿朴吗啡、洋地黄、吐根素等）与内生代谢产物（如感染、酮中毒、尿毒症等）的刺激，并由此发出神经冲动，传至呕吐反射中枢，引起呕吐。各种冲动刺激呕吐中枢，达到一定程度（即阈值），再由呕吐中枢发出冲动通过支配咽、喉部的迷走神经，支配食管及胃的内脏神经支配膈肌神经，支配肋间肌及腹肌的脊神经，与肌肉的协调反射动作，完成呕吐的全过程。6、幽门螺杆菌根除治疗适应证7、擦亮眼睛看碱性反流性食管炎反流性食管炎是消化系统常见病，是多种因素参与的酸相关性上消化道动力性疾病，以往多用抑酸药治疗作为主要措施。但部分患者有非酸性反流物质冈素的参与，特别是与胆汁汁反流相关。许多研究也已证实十二指肠反流物对食管黏膜的损伤同酸一样严重，且与酸反流具有协同致病作用。相关研究显示反流性食管炎中，单纯反流占40．5％，单纯反流以酸为主：混合反流59．5％，混合反流以酸为主，胆汁次之。因而单独应用质子泵抑制药治疗反流性食管炎，一部分患者的临床症状和内镜下炎症好转不理想，说明在胆汁反流存在的情况下，需要应用治疗因胆汁反流造成的食管黏膜损伤的药物。胆汁中的胆汁酸为主要损伤因子，其中尤结合胆酸(脱氧牛磺胆酸、牛磺胆酸)在酸环境下易损伤食管黏膜，非结合胆汁酸在pH值5～6时可损害食管黏膜。通过联用熊去氧胆酸，可将胆汁酸盐的主要成分(脱氧牛磺胆酸、牛磺胆酸、鹅脱氧胆酸、胆酸及非结合胆汁酸)比例明显降低。因此，对于胆汁反流性食管炎(包括单纯胆汁反流和混合反流)，应用质子泵抑制药和促动力药同时，建议通过加用螯合胆盐药，则可减少胆酸对食管黏膜的损害，从而达到良好的临床疗效。8、UC病情分型9、UC肠外表现和并发症：1、肠外表现：包括皮肤黏膜表现(如口腔溃疡、结节性红斑和坏疽性脓皮病)、关节损害(如外周关节炎、脊柱关节炎等)、眼部病变(如虹膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎等)、肝胆疾病(如脂肪肝、原发性硬化性胆管炎、胆石症等)、血栓栓塞性疾病等。2、并发症：包括中毒性巨结肠、肠穿孔、下消化道大出血、上皮内瘤变和癌变.10、UC与CD鉴别诊断：11、CD与IT鉴别诊断：下列表现倾向CD诊断：肛周病变(尤其是肛瘘、肛周脓肿)，并发瘘管、腹腔脓肿，疑为CD的肠外表现如反复发作口腔溃疡、皮肤结节性红斑等；结肠镜下见典型的纵行溃疡、典型的卵石样外观、病变累及≥4个肠段、病变累及直肠肛管。下列表现倾向肠结核诊断：伴活动性肺结核，PPD试验强阳性；结肠镜下见典型的环形溃疡、回盲瓣口固定开放；活检见肉芽肿分布在黏膜固有层且数目多、直径大(长径400肚m)、特别是有融合，抗酸染色阳性。其他检查：活检组织结核杆菌DNA检测阳性有助肠结核诊断。IFN7释放试验(如结核感染T细胞斑点试验)阴性有助排除肠结核。CT检查见腹腔肿大淋巴结坏死有助肠结核诊断。鉴别仍有困难者，予诊断性抗结核治疗，治疗数周内(2～4周)症状明显改善，并于2～3个月后肠镜复查病变痊愈或明显好转，支持肠结核，可继续完成正规抗结核疗程。有手术指征者行手术探查，绝大多数肠结核可在病变肠段和(或)肠系膜淋巴结病理组织学检查中发现干酪样坏死性肉芽肿而获病理确诊。12、甲状腺功能亢进性腹泻的原因：(1)甲状腺激素作为促动力激素,通过改变肠道正常运动功能促使肠蠕动加速,使肠内容物过快通过肠腔,与肠黏膜上皮细胞接触时间过短,影响食物消化与吸收,肠内滞留物增加,而发生腹泻。(2)十二指肠基础电节律增加,引起内源性电调控肠道活动的紊乱,甲状腺激素可刺激肠道细胞产生cAMP,使肠道分泌类似霍乱毒素样物质及血管活性肠肽(VIP)。(3)小肠对脂肪吸收障碍因粪便中有时含大量黏液,食物在肠道中存留时间短,影响脂肪的吸收,可出现脂肪泻。(4)甲状腺素和儿茶酚胺具有协同作用,高甲状腺素使后者作用增强。13、便秘诊断标准14、便秘的常见病因：15、低白蛋白诊断思路：原料缺乏：包括蛋白质摄入不足或吸收不良；合成障碍：肝脏疾病可导致肝脏合成清蛋白减少；丢失增加：经肾脏、胃肠道、皮肤、浆膜腔积液均可丢失蛋白；消耗增多：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、慢性感染的疾病，或者急性疾病高分解状态，均可导致低清蛋白血症。16、漏出液与渗出液的比较：17、肝硬化Child分级A级：5－6分手术危险度小，预后最好；B级：7－9分手术危险度中等；C级：≥10分手术危险度较大，预后最差。18、便秘预防措施：①晚上空腹，然后做仰卧起坐1～2分钟，或沿着结肠走向顺时针按摩腹部，刺激肠道、促进肠蠕动；②过度劳累、精神紧张会抑制肠蠕动和消化液分泌，导致消化不良，引起便秘。便秘怎么预防多休息很重要；③因为粪便主要是由食物消化后构成的，所以通过饮食调节来防治大便秘结是简单易行的方法。要注意饮食的量，只有足够的量，才足以刺激肠蠕动，使粪便正常通行和排出体外；④养成良好的排便习惯，每个人都有各种习惯，大便也不例外，到一定的时间就要排便，如果经常拖延大便时间，破坏良好的排便习惯，可使排便反射减弱，引起便秘；⑤积极锻炼身体，散步、跑步，作深呼吸运动、练气功、打太极拳、体力劳动等可使胃肠活动加强、食欲增加，膈肌、腹肌、肛门肌得到锻炼；提高排便动力，预防便秘。19、WHO癌症疼痛三阶梯治疗基本原则(一)首选无创途径给药:如口服,芬太尼透皮贴剂,直肠栓剂,输液泵连续皮下输注等。可依患者不同病情和不同需求予以选择。(二)按阶梯给药:指镇痛药物的选择应依疼痛程度,由轻到重选择不同强度的镇痛药物。轻度疼痛:首选第一阶梯非甾体类抗炎药,以阿司匹林为代表;中度疼痛:选弱阿片类药物,以可待因为代表,可合用非甾体类抗炎药;重度疼痛:选强阿片类药物,以吗啡为代表,同时合用非甾体类抗炎药。两类药合用可增加阿片药物的止痛效果,减少阿片类药物的用量。三阶梯用药的同时,可依病情选择三环类抗抑郁药或抗惊厥类药等辅助用药。(三)按时用药:是指止痛药物应有规律地按规定时间给予,不是等患者要求时给予。使用止痛药,必须先测定能控制患者疼痛的剂量,下一次用药应在前一次药效消失前给药。患者出现突发剧痛时,可按需给予止痛药控制。(四)个体化给药:阿片类药无理想标准用药剂量,存在明显个体差异,能使疼痛得到缓解的剂量即是正确的剂量。选用阿片类药物,应从小剂量开始,逐渐增加剂量直到缓解疼痛又无明显不良反应的用药剂量,即为个体化给药。(五)注意具体细节:对使用止痛药的患者,应注意监护,密切观察疼痛缓解程度和身体反应,及时采取必要措施,减少药物的不良反应,提高镇痛治疗效果。20、HP感染及相关性疾病胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关性淋巴瘤、儿童缺铁性贫血、原发性血小板减少性紫痰、女性血液流变学变化、骨质疏松症、功能性消化不良、肝癌、胆结石、口腔疾病、妇产科疾病、皮肤系统疾病及糖尿病等。21、肝性脑病分期：I期（前驱期）轻度的性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清或缓慢。不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴摆五角星等），可有扑翼样震颤。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。Ⅱ期（昏迷前期）以意识错乱、嗜睡障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。嗜睡或昼睡夜醒。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，言语不清、举止反常也常见。可有幻觉、恐惧、狂躁，而被视为一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，可出现不随意运动及运动失调，脑电图有特征性异常。从此期开始患者可出现肝臭。Ⅲ期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可唤醒。醒时尚可应答，常伴有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。Ⅳ期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。22、电子肠镜电切术常见并发症感染、消化道大出血、消化道穿孔、迟发性出血。23、消化性溃疡复发预防措施：消化性溃疡是相关性溃疡，而HP真正根除后，溃疡的复发率可显著降低，因此确定有无HP感染非常重要。另外如果服用解热镇痛药物则需要同时服用胃粘膜保护药。避免服用咖啡因或乙醇，避免饮用浓茶。避免食用辛辣食物。24、BD患者该如何合理饮食、休息与活动及康复锻炼强调休息，饮食和营养。特别是活动期应充分休息，饮食应以高营养低渣，活动期为流食，病情好转后改为半流质，保证热量的充分供应。补充维生素及多种微量元素。康复锻炼应当以活动后不感觉疲劳为度。25、类癌综合征特点：1、常具有典型的阵发性皮肤血管性症状；2、原发类癌以位于回肠内居多；3、多发于肝转移以后；4、多数病人尿内5=羟吲哚乙酸水平升高。26、AFP增加原因：(1)肝细胞再生时期，