2019非ST段抬高型ACSNSTEACS危险评估与介入治疗时机.ppt

非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）危险评估与介入治疗时机云南心血管病医院昆明医学院附属延安医院心脏内科光雪峰2008.12.12.重庆冠心病=AS+心肌缺血/坏死进行性狭窄血管痉挛斑块破裂出血血栓缺血/坏死心肌缺血/坏死性事件DivinagraciaRA,1999冠心病=AS+心肌缺血/坏死稳定斑块狭窄→渐进（有预兆）↓稳定型心绞痛不稳定斑块破裂→突发（无预兆）↓ACS↓斑块→不稳定→破裂心绞痛心梗缺血性心肌病心力衰竭严重心律失常心脏性猝死目前针对冠心病治疗干预的最佳策略?1、药物治疗——ACEIorARB、抗血栓、β受体阻滞剂、调脂、抗缺血等；(AABC+控制易患因素及危险因素)2、介入治疗——PCI；3、外科治疗——CABG；4、整体干预——不同药物，不同治疗方法结合5、另:基因治疗、细胞移植等治疗？现今针对冠心病的治疗干预——从整体及全方位着手：1、药物干预：—基础与基石的干预治疗防发病、防事件、防后果、防复发、防治心力衰竭；二及预防（AABC）。强调了强化抗栓、稳定斑块及其调脂、抗缺血、抗炎、抗并发症的干预。2、PCI：—不断完善的主动干预经皮冠脉内血管成形术(PTCA)血管内直接支架术(Stenting)斑块旋切术(DCA)斑块旋磨术(ROTA)支架内放射照射(RADIATION)血管内超声(IVUS)3、CABG：—在PCI基础上相互协作与补充的主动干预针对主干病变、多支血管病变、复杂病变等，已发展到心脏不停跳、动脉血管桥等。急性冠脉综合征的概念•不稳定型心绞痛(unstableanginaUA)•非ST段抬高性心肌梗塞（non-ST-elevated-myocardial-infarctionNSTEMI）•ST段抬高性心肌梗塞（ST-elevated-myocardial-infarctionSTEMI）•冠状动脉性猝死?——冠心病急症CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDaviesACSwithoutpersistentST-segmentelevationACSwithpersistentST-segmentelevation急性冠脉综合征的主要机制：动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂、合并血栓形成冠心病治疗干预的临床思维非ST段抬高型ACSST段抬高型心梗血运重建术∣（外科：冠脉搭桥—CABG）↓（内科：心脏介入—PCI）溶栓治疗∣（挽救濒死心肌为/或为↓随后的血运重建创造机会）强化抗栓↓抗休克、抗心律失常、抗泵衰竭↓补救性PCI、CABG↓预防左室重构、狭窄及再闭塞∣①（预后性血运重建术）∣②（AABC、ABCDE）↓出院处方及指导（延长生命提高生活质量）择期PCI开通IRA结果？假设：以往的逻辑是有意义的。2006年12月AHA大会交流的以“迟发再灌注对某一部分心肌梗死后病人是否有益？”为命题的两篇研究报告：针对AMI后3-28天的稳定病人常规做PCI打开闭塞冠脉，随访以后的重大心血管事件的发生与只接受药物治疗的病人相似—OAT、TOSCA-2，结果令人深思！OAT（OccludedArteryTrial）：首席研究者—NewYork大学JudithSHochman2166例因一支冠脉完全闭塞的MI稳定性病人，3-28天行PCI。验证假说：超过标准时间窗的此类病人做PCI与内科最佳药物治疗比较，仍能减少首次发生死亡、再梗或症状性心衰。结果：无统计学差异。Duke医院RobertCaliff点评：OAT的经费来自NHLBI（无商业因素），但仅8%置入DES；OAT排除条件—休克、心绞痛或明显心衰、左主干或3支病变、肾功能低下；应适当的结合有关因素思考和考虑。TOSCA-2（TotalOcclusionStudyofCanada）：加拿大VladimirDzelik主持。286例病人入选。结果：近同OAT。密西根大学ERICRBate点评：设计过硬，PCI操作极好，药物治疗极好。不足：剔除病人同OAT，没有了高危患者；仅42%做了心室容积测量等；这些可能造成结果偏畸。评价：MI后IRA的稳定患者，常规延迟的PCI在单支低危病人组无益于LVEF的改善，IRA畅通者LVEF可改善并左室容积减小。该结果可能还有以下因素：用β-B、ACEI保全了LVEF，所以PCI没有体现出裨益。但针对MI早期的再灌注仍尤为重要。COURAGE——2007年3月ACC-应用血管重建和积极的指南指导的药物治疗临床结果(ClinicalOutcomesUtilizingRevascularizationandAggressiveGuideline-DrivenDrugEvaluation)入选标准:2,287例稳定型心绞痛者(CCSⅠ-Ⅲ级)至少一支主要冠脉狭窄≥70%有客观的缺血证据或至少狭窄80%有典型心绞痛而未行运动平板实验并且病变适合于行PCI排除标准:持续严重心绞痛(CCSⅣ)ECG运动平板实验1级时出现严重ST段压低顽固性心力衰竭或心源性休克EF30%6个月内有血运重建史者以上全部患者均给予标准药物治疗(AABC)。同时加强用了氯吡格雷、钙拮抗剂、硝酸酯类、治疗性生活方式干预。血压、血糖、血脂达标。COURAGE35539例入选3071,完成2287例。分PCI组、单纯药物治疗组。观察：全因死亡、MI、ACS再住院COURAGE研究(THEClinicalUutcomesUtilizingRevascularizationandAggressiveDrugEvaluationtrail)(56thACCMarch,2007)3万多病人中选出2287例稳定型心绞痛(THEClinicalUutcomesUtilizingRevascularizationandAggressiveDrugEvaluationtrail,56thACCMarch,2007)1149药物1138PCI+药物心绞痛+心肌缺血冠造狭窄≥70%非ACSASA81-325mg+Clodiprgril75mg/d，Statin(LDLc强化达60-85mg),ARB,BB+CCB/nitrite＋TLC2.5～7(4.6)年主要终点：死亡／心梗200例/18.5％次要终点：死亡／心梗/脑卒中／ACS住院：≈心绞痛症状缓解：１年／３年：６６％／７２％２１１例／１９％≈５８％／６７％１、稳定型心绞痛的单纯药物和PCI+药物治疗的，主要终点和次要终点，死亡／心梗/脑卒中／ACS住院等远期效果是一样的；２、进一步确立了药物和生活方式的重要性；３、进一步提示：预防为主／治未病的重要指导思想；４、进一步提示：介入治疗规范化的重要性和必要性；结论COURAGE核医学亚课题：LesleeJShewetal.Circulation11,Feb2008在OMT（最佳药物治疗）基础上，用心肌灌注SPECT检测加与不加PCI减轻缺血负荷的对比研究：COURAGE选入的2387例病人的314例入选该亚组研究。以静息/应激MPS系列观察，用成双运动（pairedexerecise,N=84）或扩血管应激（N=230）观察治疗前及随机后6-18个月的MPS心肌缺血%第一终点为随访时缺血心肌减少≧5%结果：COURAGE亚组病人的系列MPS表明，OMT+PCI与单纯OMT比较，前者缺血减少较多。提示，OMT或OMT+血运重建病人治疗的目标应为减少心肌缺血≧5%所以，在循证医学的年代，我们应该尊重证据，避免人为意向思维。但是，医学是发展的科学，没有绝对，只有不断完善。修正是我们前进的再认识，避免“盲人摸象”。应该整体思维，整体管理。循证医学不是“真理”，但现如今是我们最好的依据。许多指南每2-3年均会更新，我们应该与时俱进。比如：07年CIBISⅢ报告的心衰者先服ACEI与β-B效果相同，而2006-ESC则有报告先服ACEI病人有猝死增多趋势……等等。循证研究单个结果循证研究的荟萃分析共识→指南急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46薄纤维帽大脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力非阻塞性血栓、白色血栓(不稳定性心绞痛/非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓、红色血栓(ST段抬高性心肌梗死）易损斑块斑块破裂血栓稳定与不稳定斑块的病理基础Fibrouscap易损斑块特征•薄的纤维帽•较大的脂质核心•巨噬细胞等炎性细胞浸润所以——识别易损斑块以及易损患者，并对此进行治疗可能有助于逆转冠心病的发展过程。诊断期望：还要着力于寻找能够识别易患个体的血浆标记物和无创检查；重点亦应针对易损患者及其体内的易损斑块，力求能够在这些患者初次发生冠脉事件而行导管检查时能识别和治疗易损斑块。治疗核心：进展是他汀、ACEIorARB、强化抗血栓、DES、罪犯病变的PCI等。易损斑块（vulnerableplaque）：指极易发生破裂进而导致血栓形成的斑块。“高危斑块（high-riskplaque）”、“易致血栓斑块（thrombosis-proneplaque）”均是易损斑块的同义词。——WaxmanSetal,Circulation114:23902006Nov目前易损斑块的检测的成像方法无创成像：●针对颈动脉（因冠脉的特殊性：直径小、位置深、心脏搏动）：UCG、MRI、ECT、MDCT。（以颈动脉内膜切除后的组织学标本—金标准）●针对冠脉：MDCT：除钙化、闭塞还不能确定斑块成分的特征性改变。但ACS的斑块似乎与稳定型心绞痛者有“差异”。MRI：扫描时间太长，对斑块的视觉分辨率低，但如能发展近红外（NIR）的分子成像显影剂使巨噬细胞显影可能有很大帮助。目前易损斑块的检测的成像方法有创成像（目前优于无创成像）●冠脉造影：尽管斑块破裂与狭窄程度无关，但造影剂与斑块之间的不规则、复杂的交界面亦有提示意义。●IVUS：评价斑块僵硬度及探测斑块内是否存在坏死核或纤维组织。●血管镜：是探测冠脉腔内血栓的最佳方法，亦可检出黄色斑块。●OCT（光学相干断层扫描）：可显示纤维帽厚度、斑块微结构、巨噬细胞侵润等。●近红外光谱技术（研发中）：能检测斑块的化学成分。●进展：热梯度测量导管：可检测富含脂质的组织。血管内MRI：易损斑块的血清标志物●高敏C反应蛋白（C-reactiveproteinCRP）●肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorTNF-α）●干扰素-γ●核因子kB（nuclearfactor-kB，NF-kB）●可溶性CD40和CD40L(sCD40sCD40L)●细胞间黏附分子（ICAM）、血管细胞间黏附分子（VCAM）及选择素●基质金属蛋白酶（MMPs）●妊娠相关性血浆蛋白-A(pregnancyassociatedplasmaprotein-APAPP-A)“指南”国际通用的证据方式(价值或意义):Ⅰ类:已证实及/或一致公认某诊疗措施有益、有用和有效;Ⅱ类:某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点,又分为:Ⅱa类：有关证据及/或观点倾向于有用和有效;Ⅱb类：有关证据及/或观点尚不能充分说明有用和有效；Ⅲ类：已证实及/或一致公认某诊疗措施无用和无效，并在有些病例可能有害，不推荐应用。证据来源水平的表达：证据水平A：资料来源于多项随机临床实验或汇总分析；证据水平B：资料来源于单项随机临床实验或多项非随机实验；证据水平C：资料来源于专家公识及/或小型实验结果。重要的是：1、急症的处理2、一、二级预防3、随访的合理性及正规管理4、提高生存率、改善生活质量目标：一级预防：减少发病率！——宣教与预防急症处理：STEMI：再灌注治疗（Reperfusiontherapy）迅速、完全、持续的开通IRANSTEMI、UA：强化抗栓治疗必要时PCI二级预防：终点指标——减少病死率和病残率！中间指标——缩小梗塞面积、保护心功