复旦生理学讲义07呼吸（下）

第七章呼吸（下）第三节气体在血液中的运输一。氧和二氧化碳在血液中存在的形式物理溶解和化学结合.肺泡血液组织O2溶解的O2结合的O2溶解的O2O2CO2溶解的CO2结合的CO2溶解的CO2CO2二。氧的运输血液中O2形式：1.5%为物理溶解，98.5%为化学结合。氧的结合形式:氧合血红蛋白(HbO2)(hemoglobin)血红蛋白（Hb）结构:由一个珠蛋白和四个血红素组成。一个血红素由4个吡咯环组成，中心为一个Fe2+。珠蛋白由四条多肽链组成，每条多肽链与1个血红素相连。Hb与氧结合的特征:1.反应快，可逆，不需酶催化，受PO2影响。2.是氧合反应,不是氧化反应。Fe2+与O2结合后仍为二价铁。3.1分子Hb可结合4分子O2.1gHb可结合1.34-1.39ml的O2.氧容量:100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。15g×1.34=20.1ml(100ml血液）氧含量:100ml血液中Hb实际结合的氧量。氧饱和度:氧含量与氧容量的百分比，如15/20=75%HbO2呈鲜红色，去氧Hb(HHb)呈紫蓝色。HHb5g/100ml,出现紫绀。4.Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。Hb两种构型:紧密型(T型)，即去氧Hb.疏松型(R型)，即氧和Hb.Hb的一个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合；HbO2的一个亚单位释放出O2后，其他亚单位更易释放O2。因此，Hb氧离曲线呈S型。(三）氧离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb饱和度关系的曲线。它既表示不同PO2下O2与Hb的分离情况,也表示O2与Hb的结合。特点及功能意义:1.氧离曲线的上段:60-100mmHg段特点:曲线平坦,PO2的变化对Hb影响不大。PO2100mmHg，饱和度97.4％PO270mmHg，饱和度94％生理意义：高原生活或呼吸道疾病时,PO2不低于70mmHg，不会有严重缺氧发生。2.氧离曲线的中段:40–60mmHg段特点:曲线较陡,是Hb释放氧部分。Hb氧饱和度为75％，血氧含量14.4ml，向组织释放5ml的氧。生理意义：可以向组织释放较多的氧。氧利用系数：血液流经组织时释放的氧容积占动脉氧含量的百分数。安静状态为25％。3.氧离曲线的下段:15–40mmHg段特点:曲线最陡的部分,是HbO2与O2解离的部位。生理意义：代表了氧储备。当组织代谢活动加强时，PO2可降至15mmHg，Hb氧饱和度小于20％，可供组织15ml氧。氧利用系数75%，为安静时的三倍。（四）影响氧离曲线的因素用来P50表示Hb对O2的亲和力。P50:指Hb氧饱和度达到50%时的PO2。正常为26.5mmHg。若P50↑，Hb对O2的亲和力↓，曲线右移。若P50↓，Hb对O2的亲和力↑，曲线左移。影响因素包括：1.pH和PCO2pH或CO2:P50,,曲线右移,提示Hb对O2的亲和力pH或CO2:P50,曲线左移。,波尔效应:酸度对Hb氧亲和力的影响。H与Hb氨基酸残基结合，促进盐键形成，Hb变构成T型，降低与氧的亲和力。生理意义:即可促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放。2.温度温度:曲线右移,促使O2释放温度:曲线左移,不利于O2释放.可能与H+的活度有关。3.2.3-二磷酸甘油酸(2.3-DPG)红细胞无氧酵解的产物。DPG:亲和力,曲线右移。4.Hb自身性质的影响Fe2+氧化成Fe3+时即失去运氧的能力。CO与Hb结合，占据O2结合位置。其与Hb的亲和力是O2的250倍，很低的PCO,就能与Hb结合。而且增加其余3个血红素对O2的亲和力，也妨碍氧的解离。三。二氧化碳的运输（一）二氧化碳的运输形式以物理溶解(5%)和化学结合(95%)形式运输.物理溶解:5%化学结合:碳酸氢盐,88%氨基甲酸血红蛋白,7%1.碳酸氢盐2.氨基甲酰血红蛋白•反应不需酶的催化，迅速、可逆；•主要调节因素是氧和作用；组织HbO2解离出O2形成的HHb与CO2生成氨基甲酸血红蛋白。在肺部HbO2生成增多，促使CO2释放。仅占运输的7％，在排出的CO2中占17.5%,具重要意义。（二）二氧化碳解离曲线几乎呈直线第四节呼吸运动的调节一。呼吸中枢与呼吸节律的形成（一）呼吸中枢中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。各级中枢在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同。定位研究方法:横断,损毁,刺激,微电极引导神经元放电,切断迷走神经等.1.脊髓在延髓与脊髓间横断后，实验动物呼吸停止.说明:节律性呼吸运动不是在脊髓产生。2.低位脑干中脑和脑桥间横断(A)，呼吸无明显变化；延髓和脊髓间切断(D)，呼吸停止。说明：节律性呼吸产生于低位脑干。（1）呼吸调整中枢（脑桥上部）在脑桥上、中部间横断(B)，呼吸变深、变慢。再切断两侧迷走神经，形成长吸式呼吸。（2）长吸中枢（脑桥中、下部）在脑桥与延髓间切断（C），引起喘息式呼吸。推测脑桥中下部有“长吸中枢”.中脑延髓20～50年代形成的三级呼吸中枢理论：脑桥上部有呼吸调整中枢；脑桥中、下部有长吸中枢；延髓有呼吸节律的基本中枢。近年来微电极技术研究发现，呼吸中枢内的神经元节律性放电与呼吸周期相关。延髓中的呼吸神经元比较集中在背侧和腹内侧；脑桥上部呼吸神经元集中于臂旁内侧核和相邻的KF核，合称为PBKF核，与延髓的呼吸神经核团间有双向联系，形成调节呼吸的神经网回路，具有限制吸气，使吸气向呼气转换的作用。3.高位脑：随意的呼吸调节系统。（二）呼吸节律形成的假说：多种假说中，最为流行的“局部神经元回路反馈控制假说”，与吸气发生机制以及吸气向呼气转化的机制。中枢有吸气发生器引起吸气神经元放电，然后通过三条途径反馈性地抑制吸气神经元，使吸气停止。二、呼吸的反射性调节(一）肺牵张反射（黑－伯氏反射）由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化。肺扩张反射:吸气肺扩张肺牵张感受器迷走神经延髓切断吸气,转入呼气。肺缩小反射：肺缩小时引起吸气的反射生理意义：反射性调节呼吸节律，促使吸气及时转入呼气，或呼气及时转入吸气。特点：种族差异大。在人,平静呼吸时不起作用。（二）呼吸肌本体感受性反射由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。感受器为肌梭。作用：参与呼吸运动的调节气道阻力增大时，反射性增强呼吸肌的收缩力量，以克服气道阻力。三、化学因素对呼吸的调节（一）化学感受器：1.外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体适宜刺激：PO2，PCO2或H+。两种刺激比单一刺激的效应强。2.中枢化学感受器：适宜刺激:脑脊液和细胞外液的H+浓度。CO2能通过血脑屏障产生H+刺激此感受器。血液中的H+不易通过血脑屏障，直接作用不大；外周化学感受器主要对缺氧敏感，以维持对呼吸的驱动。中枢化学感受器主要对CO2敏感，维持中枢神经系统的pH值。（二）CO2、H+和O2对呼吸的影响：（1）CO2的影响CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。动脉血PCO2增加2％，呼吸加深加快；增加4％，肺通气增加一倍。去掉外周感受器，肺通气量减少20％，80％肺通气由中枢所致。但在CO2突然增高时，外周化学感受器的快速作用也是重要的。（2）.H+的影响:H+对中枢化学感受器的敏感性高于外周25倍，但血液中的H+通过血脑屏障速度慢，脑脊液中的H+才是中枢化学感受器有效刺激。（3）.O2的影响吸入气低O2，呼吸加深加快。但只有在PO2低于80mmHg,才会有可察觉到的增加，对正常呼吸的调节意义不大。长期严重肺部疾患使O2↓，CO2，中枢化学感受器对CO2不敏感，而外周化学感受器对低O2的适应慢，可作为驱动呼吸运动的主要刺激因素。低O2本身对呼吸中枢具有抑制作用。在一定范围可内使呼吸加深加快对抗低O2，但极度缺氧使呼吸障碍。呼吸运动的其他调节