复旦生理学讲义05血管生理

第五章血管生理人体的血液循环由：体循环和肺循环组成。体循环(大循环）：肺循环（小循环）：一、各类血管的功能特点动脉、静脉和毛细血管结构1.弹性贮器血管:主动脉,肺动脉及其最大分支2.分配血管:弹性贮器血管至小动脉,微动脉之间3.毛细血管前阻力血管:小动脉,微动脉4.毛细血管前括约肌:真毛细血管起始部包绕的平滑肌5.交换血管:毛细血管6.毛细血管后阻力血管:微静脉7.容量血管:静脉8.短路血管:小动脉和小静脉之间的直接联系二、血流量、血流阻力和血压（一）血流量和血流速度血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量.容积速度.单位:L/min,ml/minQ=(P1－P2)/R血流速度：血液中一个质点在血管内移动的线速度.与血流量成正比，与血管截面积呈反比。（二）血流阻力血流阻力:血液在血管内流动所遇到的阻力.来源于血液内部质点之间以及血液质点与管壁之间的摩擦力.R=8L/r4影响因素:1.血管口径:口径↑，阻力↓，血流量↑；2.血液粘滞度:粘滞度↑，阻力↑，血流量↓。（三）血压血压:血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力.单位:Pa,KPa.1mmHg=0.133KPa三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压1.动脉血压的形成：（一个前提，二个条件）1）循环系统内有足够的血液充盈平均充盈压：人为地使心脏停止跳动，即血液暂停流动，循环系统中各处的压力取得平衡，各处所测得的压力都相同，此压力数值称之。人与狗为0.93kPa.数值大小取决于血量和循环系统容量之间的关系.2）心脏射血：心室每次收缩射出60～80ml血液收缩时释放的能力为二个部分：动能：推动血液流至外周（1/3)势能：射出的血液形成对血管壁的侧压力，以势能形式储存在血管壁中（2/3）。心脏射血是间断的，但血液在动脉中的流动却是连续的。（？）3）外周阻力:微动脉和小动脉对血流的阻力2.动脉血压的正常值收缩压:心室收缩时，主动脉压急剧上升至收缩中期达到的最高值。13～16KPa（100～120mmHg)舒张压:心室舒张时，主动脉压下降，至心室舒张末期达到最低值。8～10KPa（60～80mmHg)脉搏压：收缩压-舒张压=脉压4～5KPa（30～40mmHg)平均动脉压：一个心动周期中动脉血压的平均值。平均动脉压=舒张压+1/3脉压13.3KPa（100mmHg)动脉血压的测量原理:3.影响动脉血压的因素1）心脏每搏输出量：以收缩压的影响为主。收缩压高低主要反映心脏每博输出量的多少。2）心率：心舒期缩短，舒张压升高明显。3）外周阻力：血流速度减慢，主要影响舒张压。舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：使血压波动的幅度减小。弹性减弱时，脉压增大。5）循环血量和血管系统容量的比例：与平均充盈压有关循环血量减少而血管系统容量不变时，充盈压↓；循环血量不变但血管系统容量增加，血压也下降；各种因素对动脉血压的影响小结影响动脉血压的因素四、静脉血压和静脉回心血量静脉不仅是血液回流至心脏的通路，还起着血液储存的作用（一）静脉血压中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压.0.4-1.2kPa(4-12cmH2O)。其值高低取决于心脏射血能力和回心血量之间的关系。外周静脉压：各器官静脉的血压.其值受心脏射血、中心静脉压、静脉回流速度等影响。临床应用：动脉血压↓而中心静脉压↑，说明？输液纠正休克时，除了观察动脉血压，还应注意中心静脉压，为什么？（二）重力对静脉血压的影响血管内血液受重力场影响,产生一定的静水压。血压除心脏作功形成外,还应加上该部分血管静水压.高低取决于人体所取的体位。因为静脉具有较大的可扩张性,静水压对静脉功能的影响大.人在直立时,可比卧位时多容纳400-600ml血量。（三）静脉血流1.静脉对血流的阻力：总阻力的15％，与功能匹配。2.静脉回心血量及其影响因素取决于二因素:外周静脉与中心静脉压差静脉对血流的阻力1)体循环平均充盈压2)心脏收缩力3)体位改变4)呼吸运动5)骨骼肌的挤压作用五、微循环微动脉和微静脉之间的血液循环。由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管(直捷通路)、动－静脉吻合支和微静脉组成。（一）微循环的组成：1.营养通路(迂回通路)组成:微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉特点和功能:◆血流缓慢，利于物质交换；◆交替开放，括约肌舒缩控制。2.直捷通路组成:微动脉→后微动脉→通血毛细血管微静脉特点和功能:◆血流较慢，非物质交换；◆骨骼肌中多见。3.动-静脉短路组成:吻合微动脉和微静脉的通路,管壁类似微动脉。特点和功能:◆发布于手指、足趾、耳廓等◆在体温调节中起作用。(二）微循环的血流动力学◆同一组织中，微循环的血流量与动静脉之间的血压差呈正比，微动脉的阻力对血流量的控制起主要作用。◆同一时间内各部分微血管中的流速大有差别；同一毛细血管在不同时间内的流速亦有很大变化。由于后微动脉和毛细血管前括约肌交替收缩和舒张所致。◆血管的舒缩活动与局部组织代谢产物有关。六、组织液的生成（一）组织液的生成由血浆滤过毛细血管而形成。决定组织液生成的力取决与滤过与重吸收力量的对比。其差值为有效滤过压。有效滤过压=(毛细血管压＋组织液胶渗压)－(血浆胶渗压＋组织液静水压）动脉端：(30＋15)－(25＋10)＝10mmHg静脉端：(12＋15)－(25＋10)＝－8mmHg（二）影响组织液生成的因素•毛细血管血压升高;•血浆胶体渗透压降低;•静脉回流受阻;•毛细血管通透性升高;七、淋巴液的生成和回流淋巴管系统是组织液向血液回流的重要辅助系统（一）淋巴液的生成正常:120ml/hr,2-4L/day任何增加组织液压力的因素都可增加淋巴液的生成（二）淋巴液回流的生理意义1.回收蛋白质2.运输脂肪和营养物质3.调节血浆和组织液间的平衡4.清除组织中的红细胞、细菌等第四节心血管活动的调节神经调节体液调节局部血流调节自身调节一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配1。心脏的神经支配:支配心脏的传出神经是心交感神经和心迷走神经（传出、传入概念）◆心交感神经及其作用来源:T1-5（胸段1-5外侧柱节前神经元），•节后神经元位于星状神经节或镜交感神经节内。•节后纤维形成心脏神经丛。(节前、节后概念)•支配范围:窦房结,房室交界,房室束,心房肌,心室肌。•效应:末梢释放去甲肾上腺素（norepinephrine),作用于心肌细胞膜上受体,引起cAMP增加，导致:•1.窦房结自律性加强,心率加快（If增加）•正性变时作用（positivechronotropicaction)•2.房室交界传导加快（钙内流增加，0期除极加快）正性变传导作用（positivedromotropicaction)•3.心房肌和心室肌收缩力加强（钙通道激活）正性变力作用（positiveinotropicaction)◆心迷走神经（副交感神经）及其作用•来源:延髓迷走神经背核和疑核•支配范围:同交感神经,心室肌少于心房肌效应:释放Ach,作用于心肌细胞膜上M受体,引起cAMP浓度降低，导致:1.心率减慢，负性变时作用；（抑制If，促进复极时钾外流）2.房室传导速度减慢负性变传导作用（钙内流减少）3.心肌收缩力减弱负性变力作用（抑制）◆支配心脏的肽能神经元2.血管的神经支配◆缩血管纤维（交感缩血管纤维）来源:T,L椎旁椎前神经节分布:皮肤骨骼肌，内脏冠脉和脑效应:释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上、受体结合后产生舒缩血管效应。与结合－血管收缩,与结合－血管舒张；去甲肾上腺素与的亲和力交感缩血管纤维的紧张性活动:交感缩血管紧张（vasomotortone)◆舒血管神经纤维:(1)交感舒血管纤维:Ach递质，使骨骼肌血管舒张。无紧张性活动，在激动和防御反应时发放冲动。(2)副交感舒血管纤维:脑膜,唾液腺,胃肠外分泌腺。调节器官组织的局部血流。(3)脊髓背根舒血管纤维:完成轴突反射（axonreflex)(4)血管活性肠肽神经元:某些自主神经元内血管活性肠肽(VIP)与Ach共存，具有功能协同作用，如颌下腺地分泌。(二）心血管中枢(cardiovascularcenter)与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。1.延髓的心血管中枢--最基本地心血管中枢神经元:心迷走神经元心迷走紧张心交感神经元心交感紧张交感缩血管神经元交感缩血管紧张都具有紧张性活动。(1)缩血管区:延髓头端腹外侧区，也是心交感紧张的起源；(2)舒血管区:延髓尾端腹外侧区，兴奋时抑制缩血管区神经元活动，使血管舒张；(3)传入神经接替站:孤束核，影响延髓和中枢其他神经元的活动(4)心抑制区:心迷走神经元位于迷走神经背核,疑核2。延髓以上的心血管中枢（三）心血管反射1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（1）动脉压力感受器(baroreceptor):颈动脉窦,主动脉弓压力感受器；感受的是血管壁的牵张程度。通过窦神经和迷走神经传入到中枢。（2）传入神经和中枢联系:窦神经(加入舌咽神经)和迷走神经(兔自成一束,称主动脉神经或减压神经)，进入延髓，到达延髓弧束核。弧束核抑制头端腹外侧区缩血管区神经元，抑制交感紧张性活动；影响延髓和中枢其他神经元的活动，抑制交感紧张性活动；迷走的疑核和背核，使迷走活动加强；传出神经:心交感神经,心迷走神经,交感缩血管纤维（3）反射效应:血压升高压力感受器传入冲动增多通过中枢机制心迷走活动加强心交感和交感缩血管活动减弱心率减慢,心肌收缩力减弱,外周血管阻力降低血压下降。血压降低时，则反之。（4）生理意义:缓冲了动脉血压的变化对血压的快速调节起重要作用2。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射低氧,窒息,失血,动脉血压过低和酸中毒时起作用,引起呼吸加深加快,间接性引起心率加快,心输出量增加,外周阻力增大,血压升高。心肺感受器引起的反射心肺感受器存在于心房,心室和肺循环大血管壁。参与血压和循环血液总量的调节.3。心肺感受器引起的反射心肺感受器存在于心房,心室和肺循环大血管壁。参与血压和循环血液总量的调节.二、体液调节指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响,从而对心血管活动起调节作用。（一）肾素--血管紧张素系统：血管紧张素原（肝脏合成、释放入血浆）肾素(肾近球细胞分泌)血管紧张素Ⅰ（十一肽）血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ(八肽）血管紧张素酶A血管紧张素Ⅲ（七肽）血管紧张素Ⅱ作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，血压升高。是已知的最强缩血管物质之一。血管紧张素Ⅱ还可通过对神经、体液调节的影响，使外周血管阻力增加，血压升高。（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（化学结构属儿茶酚胺）来源:肾上腺髓质（小部分来源末梢递质）肾上腺素:心脏受体:三正效应血管:受体:皮肤,胃肠,肾血管收缩受体:骨骼肌，肝脏舒张血管去甲肾上腺素肾:受体(主):血管收缩受体:骨骼肌,肝脏舒张血管(三）血管升压素(vasopressin)也称抗利尿激素(ADH）来源:下丘脑视上核,室旁核合成,储存于垂体后叶，必要时释放进入血液循环作用:1.抗利尿2.收缩血管，血压升高。血浆浓度高于正常时发生。(四）血管内皮生成的血管活性物质1。血管内皮生成的舒血管物质：前列环素（PGI2)；内皮舒张因子（内皮细胞释放的一氧化氮?）；2。血管内皮生成的缩血管物质内皮缩血管因子；内皮素（endothelin)（五）激肽释放酶－激肽系统激肽释放酶属蛋白酶，可使激肽酶原分解为激肽。激肽具有舒血管活性，参与血压和局部血流调节。血浆中的为缓激肽，组织中的为血管舒张素，二者是已知的最强烈的舒血管物质。(六）心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide)心房肌合成和释放的一类多肽。血管舒张，外周阻力降低；心率减慢，搏出量减少，心输出量减少；肾脏排水排钠增加，细胞外液减少等。是调节水盐平衡的重要体液因素。三、局部血流调节代谢性自身调节机制肌源性自身调节机制四、长期调节动脉血压的长期调节（肾－体液控制机制）细胞外液量血量血量与循环系统容量之比改变动脉血压肾排水和