复旦生理学讲义08消化和吸收

第八章消化和吸收第一节概述机械消化消化化学消化吸收：经过消化后的食物，透过消化道粘膜，进入血液和淋巴循环的过程。消化和吸收过程相辅相成。一、消化道平滑肌的特性（一）消化道平滑肌的一般特性1.兴奋性低2.具有一定的紧张性3.具有伸展性4.具有不规则收缩性5.对电刺激不敏感，但对牵拉、温度和化学刺激特别敏感（二）消化道平滑肌的电生理特性1.静息膜电位：较不稳定，在-40～-80mV间变动，波动大由Ｋ+平衡电位形成，Na+、Cl-、Ca++也参与2.慢波电位：在静息电位基础上产生的慢频率的节律性、自发性的去极化，也称为基本电节律(basicelectrical)。可持续数秒至十几秒。慢波不引起收缩，但是动作电位产生的基础。3.动作电位：锋电位上升慢；除极由Ca++内流组成，复极由K+外流形成。一个慢波上的锋电位数目多少可作为平滑肌收缩力大小的指标。二、胃肠的神经支配及其作用胃肠道神经包括两个系统：外来神经系统内在神经系统1.内在神经系统:肠神经系统(entericnervoussystem)由存在于从食道到肛门的消化道管壁内无数的神经元和神经纤维组成的复杂的神经网络。内在神经包括二大神经丛•粘膜下神经丛：位于粘膜下层•肌间神经丛：环形肌与纵行肌间2.外来神经（植物神经系统）迷走神经有75%的传入纤维,在“迷走-迷走”反射中起作用.三、消化道的内分泌功能（一)胃肠内分泌细胞的特点主要胃肠激素分泌细胞的名称及分布（二）胃肠激素的功能1.调节消化腺的分泌和消化道的运动2.调节其他激素释放如抑胃肽有强烈的胰岛素刺激作用。3.营养作用（tropicaction)一些胃肠激素具有促进消化道组织的代谢和生长的作用。如胃泌素可以刺激胃粘膜和十二指肠粘膜的DNA、RNA和蛋白合成。第二节胃内消化一.胃的分泌外分泌腺喷门腺：分泌粘液泌酸腺：壁细胞－盐酸主细胞－胃蛋白酶粘液颈细胞－粘液幽门腺：分泌碱性粘液内分泌细胞（胃和肠道）G细胞－胃泌素D细胞－生长抑素（一）胃液的性质、成份和作用无色酸性液体，pH0.9～1.5，1.5～2.5L/天1.盐酸：（胃酸）空腹时排出量0～5mmol/小时，食物、药物作用下可达20～25mmol/小时•盐酸生成与壁细胞的数量和功能状态有关。胃液中的H＋150mmol/L,比壁细胞高300万倍。壁细胞分泌H+是依靠细胞顶膜上的质子泵逆巨大浓度差的主动转运。抑制质子泵的药物可以？盐酸的作用杀菌激活胃蛋白酶原、提供胃蛋白酶作用的酸性环境进入小肠后促进胰液分泌提供有利于铁、钙吸收的酸性环境2.胃蛋白酶胃蛋白酶的最适pH2.0，超过6.0时酶发生不可逆变性作用：将蛋白质分解为眎和胨3.粘液和碳酸氢钠粘液由腺体细胞分泌，主要成份为糖蛋白，具粘滞性和凝胶特性。碳酸氢钠由非泌酸细胞分泌，速率为盐酸的5％，不影响pH。粘液和碳酸氢盐组成“粘液－碳酸氢盐”屏障，保护胃粘膜本身不被消化。4.内因子由泌酸腺壁细胞分泌的大分子糖蛋白（分子量约60000）。与维生素B12结合后，促进其在肠道的吸收。内因子缺乏可导致贫血。（二）胃液分泌的调节胃液分泌通过神经、体液调节，而进食是其自然刺激物。1.刺激胃酸分泌的内源性物质乙酰胆碱：迷走神经末梢释放，作用于壁细胞的胆碱能（M3型）受体。胃泌素：胃泌素（gastrin)G细胞分泌后经血液循环作用于壁细胞。组织胺：由肠嗜铬样细胞分泌(ECL)，作用于壁细胞上的H2受体。Cimetidine阻断此受体而抑制胃酸分泌。生长抑素：somatostatin.胃粘膜D细胞释放，可以抑制胃酸的分泌。(通过抑制上述刺激因素)2.消化期的胃液分泌（1）头期胃液分泌：由进食动作引起的胃液分泌。刺激来自头部的感官。切断迷走神经后假饲和条件反射引起的胃液分泌均消失。分泌机制：神经－体液调节头期分泌特点：总量的30％，胃蛋白酶原量、酸度均高。（2）胃期胃液分泌糖、脂肪不是胃泌素的强有效刺激物。胃期分泌特点：总量的60％，酶和酸度都高。（3）肠期胃液分泌分泌机制：将食物提取物直接灌入十二指肠或机械扩张游离空肠，胃酸分泌增加－肠期分泌作用。切断支配胃的外来神经肠期作用仍存在－体液调节为主。肠期胃液分泌，占分泌胃液的10%。3.胃液分泌的抑制性调节（1）盐酸：（2）脂肪（3）高张溶液二、胃的运动（一）胃运动的主要形式1.容受性舒张（receptiverelaxation)使胃的容量从空腹时的50ml增加到1.5L,保持胃内压。2.蠕动胃的蠕动从食物入胃后五分钟开始，起源于胃中部，向幽门方向推进。胃的蠕动频率3次/分，从起点到幽门需一分钟，具一波未平一波又起的特点。（三）胃的排空及其控制胃排空的速度与食物的理、化性状有关。稀、流质固、稠，等渗非等渗，糖蛋白质脂肪。混合食物排空需4－6小时。1.胃内因素•胃内食物量：胃排空率与留在胃内的食物量的平方根成正比。胃内容物引起的迷走－迷走反射。•胃泌素作用：扩张刺激、蛋白分解物使胃泌素分泌增加，胃运动增加。2.十二指肠内因素•肠胃反射:十二指肠壁感受器受酸、脂肪、高渗刺激后引起。对胃酸作用最敏感，小肠内pH3.5即可引起。•肠－抑胃素:小肠粘膜多种激素的通称。抑制胃排空。第四节小肠内消化小肠内消化为整个消化过程中最重要的阶段。一.胰液的分泌（一）胰液的成份和作用胰液pH7.8~8.4，1-2L/天。成份：无机物以碳酸氢盐含量为高(140mmol/L)，由导管上皮分泌。有机物以消化酶蛋白为主，由腺泡上皮分泌。1.胰淀粉酶:分解淀粉为糊精、麦芽糖2.胰脂肪酶：分解甘油三脂为脂肪酸、甘油、甘油一脂。3.胰蛋白酶和糜蛋白酶胰蛋白酶和糜蛋白酶分别作用是将蛋白分解为眎、胨，共同作用将蛋白分解为肽、氨基酸。急性坏死性胰腺炎时，胰蛋白酶被组织液激活后自身消化，产生毒素，引起中毒性休克。胰液中含有水解三大营养物质的消化酶，为消化液中最重要的一种。（二）胰液分泌的调节特点：消化间期分泌很少，每60－120分钟有短暂周期性分泌。进食是分泌的刺激因素。受神经体液双重调节，以体液为主。1.神经调节包括条件、非条件反射。经迷走神经传出，通过末梢释放Ach，直接作用于腺泡细胞，通过引起胃泌素释放，间接作用腺泡细胞，分泌特点：酶丰富2.体液调节胰泌素:（secretin)酸性食物刺激小肠粘膜的S细胞分泌产生。作用导管上皮细胞，分泌胰液。水、碳酸氢盐为主胆囊收缩素：(CCK)蛋白分解产物刺激小肠粘膜I细胞分泌产生。引起胰液分泌以酶为主，还有促进胆囊收缩、排放胆汁和对胰腺组织的营养作用。促胰酶素3.胰液分泌的反馈调节小肠粘膜分离的CCK-释放肽，可刺激I细胞释放CCK。而胰蛋白酶可使CCK-释放肽失活。进食的蛋白分解物通过CCK-释放肽促使CCK释放和胰蛋白酶分泌增加，分泌的胰蛋白酶又使CCK-释放肽失活，反馈性地抑制CCK和胰酶的分泌。胰液分泌的反馈调节可防止胰酶地过度分泌。慢性炎症时，胰酶分泌减少，反馈作用减弱，CCK释放增加，刺激胰腺分泌，产生疼痛。可适量补充胰酶治疗。二.胆汁的分泌与排出胆汁由肝脏细胞不断生成，经肝管到胆总管再至十二指肠，部分储存与胆囊内，消化进行时排入十二指肠。前者称为肝胆汁，后者称胆囊胆汁。（一）胆汁成份和性质胆汁中没有消化酶，主要为胆色素、胆固醇和胆盐。胆固醇在适当的胆盐和卵磷脂比例下呈溶解状，当胆固醇太多，胆盐和卵磷脂太少时，胆固醇沉淀形成胆结石。（二）胆汁的作用促进脂肪的消化、吸收。1.胆汁中胆盐、胆固醇、卵磷脂作为乳化剂，降低脂肪表面张力，可增加胰脂肪酶的作用面积，以利脂肪消化。2.胆盐可聚合成微胶粒，与脂肪分解物形成水溶性复合物运载到达肠粘膜表面，以利脂肪吸收。3.在促进脂肪吸收同时，促进脂溶性维生素（A.D.E.K)吸收。（三）胆汁分泌和排出的调节胆汁的排放是间断的。食物是胆汁分泌和排出的自然刺激物调节，其中高蛋白引起的胆汁流出最多。脂肪获其混合食物次之，糖类食物作用最小。1.神经作用进食动作、食物对胃、小肠的刺激，经神经反射，通过迷走神经，引起胆汁分泌和排出的增加。同时迷走神经可通过胃泌素引起胆汁分泌和胆囊收缩。2.体液因素（1）胃泌素（2）促胰液素作用于胆管细胞，使胆汁分泌量增加，胆盐不增加。（3）胆囊收缩素（促胰酶素）使胆囊收缩，Oddi’s括约肌舒张，胆汁排出。使胆汁分泌的作用较弱。蛋白分解产物是主要刺激物。（4）胆盐90％的胆盐由肠粘膜吸收后，经门静脉回到肝脏再组成胆汁，称为胆盐的肠－肝循环。返回的胆盐有刺激肝细胞分泌胆汁的作用。四.小肠的运动（一）小肠运动的形式1.紧张性收缩：是其他运动形式的基础。张力低时，食物混合与转运减慢。2.分节运动：以环形肌为主的节律性收缩和舒张运动。空腹时不存在，进食后逐步加强。3.蠕动：使食物向前推进。速度为1cm/min，从幽门到回盲瓣需3～5小时。4.蠕动冲：速度快、传播远的蠕动（2～25cm/s），常可由进食动作或食糜进入十二指肠引起。（二）小肠运动的调节1.内在神经丛：机械、化学刺激作用与肠壁感受器，通过局部反射引起肠蠕动。（切断外来神经，小肠蠕动仍存在。2.外来神经：交感神经使小肠活动抑制，副交感神经使小肠活动加强。但还依肠肌当时的状态而定。3.体液因素：除乙酰胆碱、去甲肾上腺素，还有肽类激素等。第六节.吸收一.吸收过程概述消化道各段吸收能力、速度以及成份不同，取决与各段的结构以及食物在内的停留时间。口腔、食管：不吸收胃：酒精和少量水分小肠：主要吸收部位。十二指肠和空肠吸收三大营养物质。回肠吸收胆盐、维生素等。大肠：吸收80％的水，90％的Na+，Cl-等。小肠长4米，粘膜上有环形皱褶、绒毛和微绒毛，使小肠的吸收面积增至200m2；食物在小肠内停留时间较长，已被消化到可吸收的小分子，都是其吸收的有利条件。