肺部影像学部分病理征象解读PPT课件

肺部影像学部分病理征象解读杨景震中石油中心医院影像中心内容●肺部微细解剖学复习●肺部疾病暨影像学特征●MRI对肺部病变应用价值肺微细解剖结构复习肺实质及肺间质的定义肺实质指各级支气管及肺泡结构，肺泡主要指肺泡腔及肺泡上皮细胞肺间质肺泡上皮基底膜与毛细血管内皮基底膜之间的潜在间隙，充填着弹力纤维、胶原纤维、基质和少量细胞，肺的重要支撑组织终末细支气管呼吸性细支气管肺泡导管呼吸性细支气管肺泡导管肺泡囊肺泡肺泡间的Kohn孔细支气管-肺泡交通道Lambert小管肺侧枝通气：小叶支气管终末支气管肺动脉小叶间隔肺静脉肺泡肺小叶（直径1-2.5CM）(TheSecondaryPulmonaryLobule)胸膜下淋巴管肺门淋巴结肺内淋巴结肺静脉周围的淋巴管支气管、血管周围的淋巴管支气管、血管周围的淋巴结小叶间隔，内含肺静脉和淋巴管脏层胸膜小叶动脉、支气管、淋巴管间隔静脉与淋巴管肺小叶是肺的最小结构，被小的纤维组织隔包绕。小叶也称次级肺小叶，包括数目不等的腺泡，呈现不规则的多边形，直径约1.0到2.5厘米。小叶中心结构，包括细支气管和伴行的肺小动脉、淋巴管。在薄层CT上，肺小叶的三个基本组成成分：小叶间分隔及分隔内结构，小叶中心结构。与肺中心部的肺小叶相比，周边部的肺小叶表现趋于一致，形状上更加接近锥形。正常小叶间隔正常小叶中心动脉Fig.2.8.CTofthenormallung(coronalreconstruction).Interlobularseptacansometimesberecognisedanteriorlyandalongthemediastinalsurfaces(arrowhead)butcanmoreoftenbeinferredbylocatingseptalpulmonaryveinbranches(arrows)presentingaslinear,arcuateorbranch-ingstructuresapproximately5–10mmfromthecentrilobararteriole(whitearrowheads)肺部疾病暨影像学特征由前可见，肺部微细解剖学与高分辨CT的表现有很好的对应性。对于肺部疾病，随着影像检查技术的进步，同传统的X线技术比较，肺疾病之基本病变的显示越加微观，病理性影像学具有一定的特征性。因此，精细的影像以及多元化的成像技术使得对肺部病变诊断更符合其病理学特点。所以，学习和研究肺部疾病的影像学中，也需要不断地更新思维理念。小叶间裂增宽（小叶间隔）在胸片上，本征象表现为近肺底部的细线状阴影，呈直角达到并与胸膜相接（KerleyB线）；最常见于癌的淋巴扩散或者肺水肿。KeleyA线主要位于上叶，长约2－6cm，呈放射状指向肺门的细线。最近几年倾向于使用小叶间隔线的解剖名称，而不是kerley线。在CT上，疾病累及小叶间隔的某一种成分，可能导致小叶间隔增厚，从而使之可见于薄层CT上。小叶间隔的增厚可以是光滑的，或者是结节状的，这对于鉴别诊断有意义。小叶中心结构解剖（见前图）。薄层CT上，尤其在增厚的情况下（例如肺水肿），在小叶中心的肺动脉及其分支是可以观察到的。这些小血管的直径约0.5到1.0个毫米。但是细支气管壁薄，约0.15mm，正常情况下，薄层CT观察不到。间质性肺水肿——肺小叶间隔增厚右侧小叶间隔增厚光滑或结节状小叶间隔增厚增厚的支气管血管间质小叶核心结构的突显胸膜渗液小叶间隔增厚：癌性淋巴管炎光滑增厚的小叶间隔右侧胸膜渗出液小叶间隔增厚：间质性肺水肿静脉性充血导致的小叶间隔增厚，同时有胸膜腔积液心源性间质水肿肺毛细血管楔压20mmHg左肺前部小叶间隔线增厚，支气管套袖征（箭），弥漫性肺密度增加（磨玻璃影）风心病：两肺上部静脉血管影增粗；肺下部血管减少风心病：肺门血管结构模糊；双侧上肺静脉扩张附：与肺间质水肿相关的X线表现淋巴系统又不断从肺间质把液体引出,淋巴管以20ml／小时速度把液体送至右淋巴导管（部分经胸导管）汇入静脉系统以保持平衡，每1000mL肺组织约含15~35mL液体。任何病理因素使滤出的液体多于回收时，形成肺水肿。正常肺血血流再分配：上叶血管扩张，下叶血管收缩上下叶血管都扩张为ASD的结果肺血再分配套袖征支气管管壁增厚，治疗14天后支气管管壁恢复正常间质性肺水肿1，A间隔线；2，B间隔线肺气肿传统的X线平片表现肺气肿形态病理仍分为以下四类：腺泡中央型、全小叶型、间隔旁型、瘢痕旁型。晚期不能区分类型腺泡中央型肺气肿是最常见类型，近端的呼吸性细支气管局灶性破坏，而周围肺实质正常。与吸烟与粉尘相关全小叶型肺气肿，肺泡呈均匀性破坏，好发于肺下半叶。间隔旁型肺气肿通常先累及远端气道结构：肺泡管和肺泡囊终末细支气管RB1一级呼吸细支气管RB2二级呼吸细支气管RB3三级呼吸细支气管肺泡管肺泡囊肺泡各属于哪种类型肺气肿？重度小叶中心型肺气肿α1-抗胰蛋白酶缺乏症全小叶型肺气肿（没有看到像小叶中心型肺气肿的局部透光度增加）右图为左肺移植术后上叶透过度增加，血管下移位间质性肺炎间质性肺炎或称特发性间质性肺炎，是指各种以不同程度肺部炎症及纤维化为特征的肺弥漫性疾病。它们的最佳定义是反应性肺损伤。急性间质性肺炎（AIP）、病理：为机化型弥漫性肺泡损伤(DAD)，临床酷似ARDS为弥漫型肺泡病变，又称Hamman-Rich综合征。急性期特征为水肿和透明膜形成，晚期表现为含气腔隙和/或间质的机化。病理上难以与急性呼吸窘迫综合征鉴别。平片和CT：早期：多发片状磨玻璃影(地图影)，下肺和低垂部位；晚期：机化，支气管血管束扭曲变形，牵拉性支扩，胸膜下网状影和蜂窝状影，终末期为蜂窝肺。也称急性进展性、特殊类型的间质性肺炎普通型间质性肺炎（UIP）是常见的间质性肺炎。病理：普通型间质性肺炎是肺纤维化的组织病理学特征，具有时间和空间上的不均一性，肺纤维化和蜂窝征散布于正常的肺之间。本病的关键征象包括成纤维病灶、肺结构的纤维性破坏和蜂窝征。纤维化先发生与肺的周边。平片和CT：肺底和胸膜下的蜂窝征具有诊断特异性，但部分活检证实的间质性纤维化病例也可没有该特征性病变。普通型间质性肺炎（UIP）显示弥漫性或散在性胸膜下蜂窝脱屑性间质性肺炎(desquamativeinterstitialpneumonitis，DIP)病理：组织学上讲，脱屑性间质性肺炎的特征是弥漫性远端含气空隙内巨噬细胞的过多聚集。远端肺泡大量巨噬细胞聚集；肺泡隔增厚并有淋巴细胞、浆细胞等浸润，肺泡衬立方上皮。细支气管炎和间质性肺疾病呈明显的细支气管中央性，而脱屑性间质性肺炎巨噬细胞分布均匀，间质受累很轻。大多数的脱屑性间质性肺炎与吸烟史密切相关，但是少部分病例为特发性，或者为遗传性的代谢异常。平片和CT：磨玻璃影是最主要的异常，呈基地和周边分布。部分病例磨玻璃影内可见小囊样或蜂窝样表现。DIP病理改变呼吸性细支气管炎－间质性肺病respiratorybronchiolitis–interstitiallungdisease,orRB-ILD病理：呼吸性细支气管炎－间质性肺病是一类与吸烟有关的病变，特征是呼吸性细支气管或者细支气管周围肺泡的炎症，主要是巨噬细胞浸润，有时候具有非特异性或者脱屑性间质性肺炎的特征CT：呼吸性细支气管炎－间质性肺病的特征是广泛的小叶中心性小结节和片状的磨玻璃影，代表巨噬细胞成分为主的肺泡炎，伴或者不伴细纤维化。常伴随支气管壁的增厚和小叶中心性肺气肿。空气滞留区域代表细支气管部分病变。巨噬细胞为主的肺泡炎小叶中心性结节及片状的GGO指环形或半环形实变围绕中央透明区或GGO。出现该征，无论是主要征象还是弥漫性肺病的继发反应，均能确定存在OP。机化性肺炎（OP）是一种与多种病因和疾病相关的非感染性炎症。比如结缔组织疾病、感染、药物、毒物、吸入、免疫功能紊乱等可为病因；也可继发于其他疾病，如感染、慢性嗜酸性肺炎、过敏性肺炎、韦格纳氏肉芽肿及弥漫性肺泡损伤。HRCT表现：典型者为支气管血管周围及胸膜下结节状或团块状实变，形态可不规则。“环珊瑚礁征”或“反晕征”高度提示OP。肺的间质性病变从胸片上如何认识？肺网状影在胸片上，网状影是大量细线状影的聚集，简言之，就是形成网状外观，（图）本征象一般代表间质性肺疾病。薄层CT显示网状影的成份更加清晰，可以是小叶间隔、小叶内线的增厚，或者是蜂窝征的囊壁。注意网状影和蜂窝征不是同义词。肺网状结节影胸片：是网状影和结节影重叠在一起。本征象常是大量线状影相互交叉时形成的小结节影。结节的大小和数量取决于线状影的大小和数量。在CT图像上，本征象表现为网状影和结节影同时出现。小结节可以位于网状影的中央（例如小叶中心性小结节），或者线样密度影上的结节（间隔结节）。肺部部分基本病变的影像特征肺实变：病理学：肺实变是指渗出，或者其他疾病成分替代肺泡内气体，导致肺实变。平片和CT：肺实变表现为肺实质密度的均匀一致性增高，导致肺血管和气道壁边缘不清。有时可见含气支气管征。只有在极少数的情况下，肺实变的密度变化有助于鉴别诊断，例如脂性肺炎是密度减低，胺碘酮中毒时密度增高。肺实变可以见于炎性、出血、水肿、梗死、不张、肿瘤等。空气支气管征平片和CT图像：空气支气管征是指在肺实变的背景上的含气的低密度气管影。此征象表明：近段气道通常；由于肺泡内气体吸收导致的不张或肺泡内的气体被病理组织替代（例如肺炎），或者是两者结合。少见的情况有，间质明显增厚，替代了含气腔隙（例如淋巴瘤、肺炎型肺癌）支气管扩张病理：是不可逆性的局限或弥漫性支气管扩张，通常是慢性感染、近端气道梗阻或者先天性支气管异常造成的。平片和CT：薄层CT上的形态学标准为：与临近的血管相比，支气管扩张呈印戒征，支气管逐渐变细的形态消失。胸膜下1cm内可见支气管分支。根据受累支气管的形状，支气管扩张可以分为管状、蔓状或囊状。经常伴随管壁增厚、粘液嵌塞和小气道的异常。细支气管扩张病理：是细支气管的扩张，病因是炎性气道病变（具有潜在可逆性），但是纤维化更常见。CT扫描：当扩张的细支气管充满渗出，壁增厚的时候，可以显示为树芽征和小叶中心性结节。在牵拉性细支气管扩张中，扩张的细支气管是小的、囊样的、管状的气腔，同时可以发现纤维化的征象。1、“轨道征”：扩张支气管走行与CT扫描平面平行时“印戒征”：扩张支气管与CT扫描层面垂直时（正常同级别的肺动脉直径稍大于伴行的支气管内径，B/A约0.7，若B/A为1.0为异常；大于1.5，即为肯定性异常）慢性支气管炎继发柱状支气管扩张——“轨道征”柱状支气管扩张与扫描层面垂直——“印戒征”这例支气管扩张具有特点女，48岁。间断咳嗽伴喘息4年，咯血一天。外院曾经诊断支气管哮喘，抗炎止咳化痰对症治疗好转。住院前一天无诱因咯血约50ml，鲜红色。既往曾经高热，治疗后退热。住院时查体：体温37.5。住院后检查：血清总lgE浓度增高1000ng／ml，外周嗜酸粒细胞增多，烟曲霉菌变应原沉淀抗体阳性，血清抗曲霉特异IgE、lgG抗体增高。支气管灌洗液：大量中性白细胞及散在上皮细胞。灌洗液细菌培养：大量金黄色葡萄球菌。临床诊断：变态反应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）继发金葡菌感染。源自：余纪会等，重庆医科大学学报2011年第36卷第10期另一例变态反应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）CT特点：游走性肺侵润灶、中或上肺的中心性支扩（支扩局限于肺野内侧2/3区域时，为中心性支扩--北京友谊医院），单侧或非对称性；支气管扩张伴高密度（曲霉菌沉积钙和金属离子）的粘液栓为高度提示本病之征象。可伴有小气道的炎症征象。变态反应性支气管肺曲霉病（Allergicbronchopulmonaryaspergilosis，ABPA）是机体对曲霉菌的过敏反应，曲霉菌抗原刺激机体产生IgE和IgG抗体，引起Ⅰ型、Ⅲ型变态反应和细菌介导的Ⅳ型变态反应，其抗原与IgE致敏的肥大细胞发生特异性结合，释放炎性介质，导致支气管痉挛，支气管黏膜通透性增加，抗原进入组织，引起肺和血内嗜酸性粒细胞增多。此外，曲霉菌抗原与IgG抗体结合形成免疫复合物，免疫复合物