国际心肺复苏(CPR)与心血管急救(ECC)指南(第十部分)

1、威胁生命的电解质异常（Life-ThreateningElectrolyteAbnormalities）(缺)2、心血管急救中的毒理学（ToxicologyinECC）3、淹溺（Drowning）4、低体温（Hypothermia）5、濒死性哮喘（Near-FatalAsthma）6、过敏反应（Anaphylaxis）7、创伤相关的心脏骤停（CardiacArrestAssociatedWithTrauma）8、妊娠相关的心脏骤停（CardiacArrestAssociatedWithPregnancy）9、电休克和电击（ElectricShockandLightningStrikes）（缺）2005国际心肺复苏（CPR）与心血管急救（ECC）指南10.2诊心脏监护中的毒理学中毒在年老病人心脏骤停是少见的一个原因，但是在40岁的心脏骤停病人中却是一个主要的原因。当病人因为中毒导致心脏骤停或者几乎停搏时立即通畅气道，辅助呼吸，维持循环是必不可少的。同时应当紧急咨询医学毒理学家或者有资质的地区毒理研究中心，因为标准的心血管急救指南对于处理急性中毒和药物过量并不是最佳的选择。本节介绍关于中毒病人的推荐治疗建议。一些建议是基于循证医学，但是本领域大多数的毒物学研究主要是小病例（LOE5）研究，病例报道，动物研究(LOE6)。因此许多建议来自于专家的一致意见，然而需要进一步的研究来证实。临床医生可根据摄入未知物质的时间来判断病人情况。在这种情况下临床医生必须熟悉一般的中毒综合征及其治疗。为有助于临床医生诊治，表1列出了药物导致的心血管反应或者生命体征改变，应当谨慎地考虑应用可能的治疗和干预措施。临床医生也会遇到摄入明确物质的病人。医生们需要预见中毒物质引起的并发症及相应地准备治疗它们。可能导致心脏中毒的药物，中毒症状，相应治疗都在表2列出。药物中毒急症：心脏骤停前的气道、呼吸护理中毒病人病情可能迅速恶化。医护人员必须密切观测气道、呼吸、循环状况并及时给予支持。虽然咨询毒物监管中心或者毒理学家可以辩明病人中毒毒素或者解毒剂，然而之前的气道、呼吸和循环的支持却是首要的。对于那些神志不清或者昏迷的病人，在洗胃前快速完成插管可以减少病人误吸。洗胃仅适合那些已经摄入可能致死量的药物或者毒素一小时内的病人。氟马西尼可以逆转那些有苯(并)二氮卓类成瘾因过量吸食而中毒病人的病情或者吸食抗惊厥类药如三环抗抑郁药病人的病情。但是它可能对由于使用苯(并)二氮卓类镇静过度的病人有用。因此不推荐在“昏迷的鸡尾酒疗法”中常规应用氟马西尼。鸦片中毒鸦片中毒通常引起呼吸抑制，呼吸功能不全，甚至呼吸停止。海洛因过量也会导致呼吸抑制，并且常常导致肺水肿。纳洛酮，鸦片肽拮抗剂，能快速逆转类罂粟碱的呼吸抑制效应。假如气道通畅同时已经给予高流量的吸氧，另外病人身体健康没有慢性鸦片成瘾和心血管疾病，那么医院在没有通气情况下给予纳洛酮抢救急性鸦片中毒是成功的(LOE:414,15;516,17;718)。然而，有证据显示，在病人还没有被送进医院和给予存在鸦片诱导的呼吸抑制病人纳洛酮前，（LOE519－12个成人，从儿科病例推断[LOE722,23;LOE8]）医疗急救人员给予通气（比如，用球囊和面罩正压通气）将会有效减少不良反应的发生。在那些没有通气前而给予纳洛酮的病人，出现许多不良反应，可能是由于其存在潜在的心血管疾病或者慢性癫痫病，因此在一些病人中纳洛酮的危害可能被夸大了。作为可疑鸦片肽过量的常规治疗是在给纳洛酮治疗前给予病人呼吸支持。然而，可能在插管（例如带球囊和面罩插管）前给纳洛酮，因为纳洛酮治疗后明显的并发症少见并且它可以有效地逆转鸦片肽诱导的呼吸抑制，这些使得插管成为没有必要的。可以通过静脉、肌注、鼻内或者皮下等途径给予纳洛酮。首选是静脉。假如病人已经插管并且无法通过血管路径，即使气管内途径需要比其他途径稍微更高的剂量。那么也可以通过气管内途径给纳洛酮。仅有无对照的病例报告支持在鸦片肽过量时气管内给纳洛酮，因此静脉、皮下、肌注还是优于气管给药。纳洛酮作用时间大约45－70分钟，但是鸦片肽中毒造成的呼吸抑制却持续约4－5小时。对于那些显著鸦片肽中毒的病人纳洛酮的临床效应可能不会维持足够长，因此，必须重复给予纳洛酮。鸦片肽中毒消失的表现是病人出现充分的气道反射和通气，而不是完全苏醒。对于鸦片肽中毒病人，急性停药会产生交感过度兴奋和严重的躁动。肺水肿和室性心律失常是很少见的并发症。特别是对于那些可能有着心血管疾病的鸦片肽成瘾的病人，应该谨慎应用纳洛酮来解除鸦片肽中毒。急诊时推荐的成人用量是0.4－2mg肌注或者0.4－0.8mg皮下注射。一些鸦片肽中毒可能需要在短时间内静滴共计约6－10mg纳洛酮。对于那些慢性鸦片肽成瘾的病人，为了能使心血管副作用和戒断症状最小，用更小的剂量和缓慢静滴。证据表明，纳洛酮不能改善鸦片肽引起的心脏骤停病人预后。因此一旦心脏骤停发生，就需要进行高级心血管生命支持(ACLS)，同时在应用纳洛酮前建立气道支持(Iia类证据)。药物导致的血流动力学改变显著的心动过缓标准的(ACLS)方案很难治疗由于中毒或者药物过量引起的明显心动过缓。在这些病人可能需要特异性的解毒药。在有机磷酸酯、氨基甲酸酯、神经毒剂中毒中应用阿托品可能挽救病人生命(LOE4)。对于乙酰胆碱酯酶抑制剂造成的心动过缓，最初可以给予2－4mg阿托品，随后需要给予大的总量。假如需要，医护人员应该通知药房维持一个大剂量的阿托品（如，不低于20－40mg）。尽管大剂量的应用异丙肾上腺素可能对于β受体阻滞剂引起的难治性心动过缓有用，但乙酰胆碱酯酶抑制药诱导的心动过缓还是禁忌用异丙肾上腺素。用地高辛特异性抗体片段可以有效治疗地高辛或者洋地黄糖苷中毒引起的心脏传导阻滞和室性心律失常(LOE5)。含毛地黄糖苷的中草药中毒也可以用特异性抗体有效的治疗(LOE2,827,28;LOE526)。中毒和过量引起的轻中度显著心动过缓可以通过经皮心脏起搏有效治疗。药物导致的血流动力学改变显著的心动过速药物引起的显著心动过速血流动力学改变可能导致心肌缺血，心肌梗塞，或者室性心律失常，甚至高排血量性心衰和休克。腺苷和同步电复律可能不会在毒素仍进行性存在时有效。然而可以用腺苷有效治疗有些药物引起的心动过速(LOE5)。地尔硫卓、维拉帕米禁忌用于那些接近临界低血压的病人，因为它们可以进一步降低血压。地西泮类，例如安定或者氯羟安定，能安全、有效地用于那些拟交感神经药物引起的心动过速。当大量应用地西泮类药物治疗中毒或者过量时，医护人员必须密切监测患者意识水平，通气状况，呼吸功能，因为地西泮类镇静剂可能造成呼吸抑制并丧失保护性的气管反射。毒扁豆碱是适合治疗药物引起的心动过速和抗胆碱能药引起的中枢抗胆碱能综合征的特异性解毒药。必须慎用毒扁豆碱，如果给药过量或者过快会产生胆碱能危象，例如大量的气管、支气管分泌物（需要频繁地吸痰），癫痫发作，心动过缓，甚至心搏暂停。经常只用地西泮就能治疗抗胆碱能药中毒，但是不少于一个临床研究表明适当地应用毒扁豆碱会有更好的效果(LOE4)。毒扁豆碱不能用于三环类抗抑郁药过量引起的抗胆碱能症状。推荐咨询医学毒理学家或者地区中毒控制中心。药物引起的高血压急症地西泮可以通过减少内源性儿茶酚胺的释放从而治疗药物引起的高血压。药物引起的高血压后可能出现血压过低，强有力的控制血压是不可取的。因此在那些苯(并)二氮卓类难治的病人应当优先应用像硝普盐这类短效抗高血压药物。而非选择性β受体阻滞剂，例如普萘洛尔，禁忌用于拟交感神经药中毒。阻滞β受体而不阻滞α受体可能使高血压恶化。而在难治性药物高血压的病人中可以将拉贝洛尔，一种β受体和α受体的拮抗剂，作为第三线降压药谨慎应用。药物引起的急性冠脉综合征在可卡因过量的病人中可以发生急性冠脉综合征。急性冠脉综合征是由于冠脉的血管收缩导致的冠脉缺血，同时过度的交感神经系统兴奋引起的心动过速和高血压又会加剧冠脉的缺血。在药物引起的急性冠脉综合征中，特别是伴随严重高血压时，应用纤溶剂存在更高的风险/效益比，因此这类药物应该非常谨慎使用。冠状动脉内给予纤溶剂或者冠脉扩张药是优于外周给药的。在可卡因过量的心导管研究中表明，硝酸甘油和酚妥拉明能逆转可卡因引起的血管收缩。拉贝洛尔没有明显的降压效果而普萘洛尔甚至使之恶化。所以在可卡因引起的急性冠脉综合征病人中，硝酸甘油和地西泮作为第一线用药，酚妥拉明是二线药物，禁忌应用普萘洛尔。尽管有个案报道在可卡因中毒中拉贝洛尔有效，但是它的使用还是具有争议的，因为它阻滞了可卡因引起的外周交感神经兴奋而没有影响中枢神经系统的效应，如癫痫发作。艾司洛尔和美托洛尔可能导致低血压。药物引起的室性心动过速和心室颤动当病人突然出现复杂的宽性心律失常并伴低血压时，可能存在药物引起的室性心动过速并需要心脏复律。假如病人存在不稳定和多形性室速，就需要用高能非同步化除颤（室颤的能量）药物引起的室性心动过速稳定后就需要应用抗心律失常药。利多卡因用于大多数药物引起的单形室性心动过速。阻滞快钠通道的IA和IC类等药物，比如索他洛尔，禁忌用于三环类抗抗抑郁药或者另外的快钠通道阻滞剂中毒，因为它们具有协同作用。苯妥英用于三环类抗抑郁药中毒的有效性和安全性受到质疑，因此不再推荐使用。在确诊药物引起的室性心动过速病人中补镁是有益的，但是同时也可能加重药物引起的低血压(LOE542)。许多药物的治疗剂量或者中毒剂量会引起尖端扭转型室性心动过速（IIa类证据）。尖端扭转型室性心动过速的病人即使血清镁正常也推荐补镁（IIa类证据）。治疗简要●关键是纠正低氧血症、低钾血症和低镁血症●事实证明利多卡因不能有效治疗尖端扭转型室性心动过速●100－120次/分的电超速起搏能终止尖端扭转型室性心动过速●异丙肾上腺素的药物性超速起搏可能有效(LOE8)●一部分毒理学家推荐即使血清钾正常也应该补钾对于药物引起的多形性室性心动过速还没有高水平的研究证实以上的推荐治疗有效和安全(不确定的证据)。药物引起的传导损害高张生理盐水和全身的碱化作用能阻止或者终止室性心动过速，其次还可以解救钠通道阻滞剂（如普鲁卡因酰胺、醋酸氟卡胺）和三环抗抑郁药中毒(LOE5)。碳酸氢钠提供了高张生理盐水和全身碱化，而在这些因素中，单独的高张生理盐水就能有效治疗受损的传导能力。当用碳酸氢钠治疗心律失常和低血压时，碱化的目的是通过反复推注1－2mEq/kg的碳酸氢钠维持动脉血pH在7.45－7.55之间。尽管没有研究表明碳酸氢钠治疗的最佳pH值是多少，但是上述pH范围通常是临床接受的并且是合理的。推荐应用持续静滴150mEq/L碳酸氢钠和含30mEqKCl/L的5％葡萄糖水溶液（IIa类证据）。对于急性失代偿，假如QRS宽度100ms或者存在低血压，即使还没有测定血清pH，也可以推注碳酸氢钠。没有充足的证据来推荐或者反对在钙通道阻滞剂过量的成人中应用碳酸氢钠（未确定证据）。钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂过量都可能导致严重的传导阻滞。这些病人可能需要应用变时性的肾上腺素能药如肾上腺素，大剂量的胰高血糖素（尽管支持它的数据不充分并且仅局限于动物研究）或者可能需要起搏。药物引起的休克药物引起的休克可能引起血管内容量减少，总的血管阻力减少，心肌收缩力下降，或者三者兼有。另外，药物能使机体丧失正常的代偿机制。正是这些使心血管功能障碍的因素一起使得药物引起的休克对于很多标准治疗都没有效果。药物引起的低血容量休克一些药物或者化学药物（例如，锌盐）过量能引起体液通过胃肠道过度丢失，引起完全的血容量减少。然而药物引起的休克，典型的包括心肌收缩力降低，全身血管阻力降低等心血管功能障碍，因此需要补充血容量和改善心肌代谢。最初,治疗上应该液体冲击治疗来纠正相对的血容量过低和改善前负荷。在心脏中毒引起的充血性心力衰竭中，可能限制补充液体，同时补液的反应也有限。在扩容治疗中可能需要用肺动脉导管监测中心循环血液动力学。那些对于补液没有反应的病人可能需要给予血管收缩药或者血管加压药，或者两者。经常推荐一开始用多巴胺。然而像钙通道阻滞剂这些药物引起的休