肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病ChronicPulmonaryHeartDisease定义（Definition)支气管肺组织、肺血管胸廓慢性病变肺血管阻力升高肺动脉压力升高右心肥厚，扩张右心衰竭流行病学我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康病因（Etiology)支气管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)1.慢性支气管炎4.支气管扩张2.阻塞性肺气肿5.肺结核3.支气管哮喘6.尘肺病因（Etiology)胸廓运动障碍性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)1.胸廓成形术后胸膜纤维化2.类风湿性脊柱炎3.广泛胸膜粘连4.胸廓和脊柱畸形5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等病因（Etiology)肺血管疾病(lungvasculardiseases)1.结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺动脉高压.2.肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广泛性肺血管栓塞.病因（Etiology)其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome)发病机制（Pathogenesis)1.肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension)的形成1）功能性因素(functionalfactors)2）解剖性因素(anatomyfactors)3）血容量增多和血液粘滞度增加发病机制—肺动脉高压的形成1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成2）肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成3)血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留发病机制—肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺动脉平均压30mmHg发病机制—肺动脉高压功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据发病机制（Pathogenesis)2.心脏病变(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调发病机制（Pathogenesis)3.其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害临床表现肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）症状：慢阻肺的表现(咳嗽、咳痰、气促、活动后闷气、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)体征：肺气肿征+肺动脉高压+右室肥大P2亢进分裂剑下心音心尖部剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音临床表现-----代偿期代偿期症状体征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现（PaO260mmHgPaCO250mmHg）颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛，胸腹水下肢水肿静脉压↑右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—失代偿期失代偿期—并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因辅助检查X线胸片检查心电图超声检查具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征有肺心病的X线证据肺动脉高压右肺下动脉扩张，横径≧15mm其横径/气管横径≧1.07肺动脉段突出或其高度≧3mm右心室肥大征：心尖圆钝、上翘辅助检查—X线检查心电图检查肺型P波心电图检查电轴右偏心电图检查RV1+SV5≥1.05mV右束支传导阻滞V5R/S＜1超声检查右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm右室内径≥20mm右室流出道≥30mm实验室检查动脉血气：可出现PaO2、PaCO2、PH血常规：RBC和Hb电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择病史：慢性肺胸或肺血管病变。体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。诊断鉴别诊断冠心病(coronaryatheroscleroticheartdisease)风湿性心瓣膜病(rheumaticvalvularheartdisease)原发性心肌病(primarycardiomyopathy)鉴别诊断—冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现有左心衰竭的发作史常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主鉴别诊断—风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别鉴别诊断—原发性心肌病全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现超声心动图检查有助于鉴别诊断治疗急性加重期缓解期治疗原则积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳驻留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症治疗—急性加重期治疗—急性加重期1.控制感染经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药治疗—急性加重期2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用1）清除口咽部分泌物，预防返流至气管；2）鼓励患者咳痰；3）应用祛痰药物及痰液溶解剂；4）应用解痉、平喘药物；5）吸氧6）必要时气管切开和使用机械通气。2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留治疗—急性加重期治疗—急性加重期3.控制心力衰竭肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药1）.利尿剂原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。原则：小量、短期、联合、间断注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠2）.正性肌力药物两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3)，快制剂(作用快、排泄快)三个指征：A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者；C.出现急性左心衰竭者。治疗—急性加重期3）.血管扩张剂的应用血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠等。（五）控制心律失常（六）抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素（七）加强护理治疗—急性加重期治疗—缓解期采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。预防戒烟积极防治原发病的诱发因素加强卫生宣教改善大气污染谢谢！