急性缺血性脑卒中的诊治2018

急性缺血性脑卒中的诊治院前处理院前处理的关键是迅速识别疑似脑卒中患者并尽快送到医院。一、院前脑卒中的识别二、院前处理一、诊断：什么病？二、处理：向哪个科室送？院前及急诊室诊断处理接诊病人后，首先进行简短的问诊及体格检查。包括发病时间，生命体征及心肺腹部情况，四肢情况。包括（A,B,C，必要时建立静脉通路，检查血糖。检查病人时候，首先让病人“笑一笑”观察病人面部情况F；“动一动”观察肢体情况A；“说一说”观察言语情况S；识别脑卒中后，在短时间内进行转运T。也就是平时说的FAST另一种识别方法：六个“突然”病人突然出现七个“突然”症状时应考虑脑卒中的可能：一：突然出现头疼突然出现持续剧烈的头疼首先考虑缺血性脑卒中；虽然还有蛛网膜下腔出血，可逆性脑血管收缩综合征，颈动脉夹层，垂体卒中，高血压脑病，脑肿瘤，脑炎，脑出血，脑静脉血栓形成。二：突然出现头晕突然出现持续的天旋地转，走路不稳颞叶，顶叶，岛叶，小脑及脑干梗死都能出现持续眩晕首先考虑缺血性脑卒中，如果不是，再考虑良性位置性眩晕，前庭神经原炎，梅尼埃病，迷路炎，脑炎，脑肿瘤。三：患者突然出现黒蒙病人出现黒蒙，可以是前循环颈内动脉分支眼支缺血，闭塞；也可以是后循环大脑后动脉狭窄，闭塞出现皮质盲。四：患者突然出现言语不利，吐字不清。五：患者突然出现一侧肢体无力六：患者突然出现一侧肢体麻木七：昏迷首先考虑1：大面积脑梗死；2：基地动脉尖综合征；3：无动缄默症：脑干上部梗死；4：闭锁综合征：脑桥基底部双侧梗死；如果不是缺血性脑卒中，再考虑：脑出血，癫痫，阿斯综合征，肝性脑病，肺性脑病，低血压，低血糖，药物中毒，尿毒症同时进行简要处理。观察的内容包括：TPRBP神智血糖也可以观察A：气道air；B：呼吸breathing；C：循环circulation；BP：bloodpressureBS：bloodsugar通过检查，发现有神经损害，并且是突然出现（近期出现的体征），高度怀疑脑卒中；及时进行转运。转运过程中，要注意：1：镇静；给予镇静药物后，影响NIHSS；2：降压；降压后，减少脑部供血；3：输糖：葡萄糖升高，局部缺血，组织进行无氧酵解，出生乳酸，直接损害脑神经；葡萄糖升高，增加一氧化氮活性，亚硝酸生成增加，破坏血脑屏障，加重脑水肿；葡萄糖升高，刺激产生兴奋性氨基酸，损害脑神经。4：输液速度快：加重脑水肿；5：输液量大：加重脑水肿；6：低氧血症；及时吸氧；7：没有家属陪护；不能及时补充病情。到急诊室后高度怀疑脑卒中的，通知CT室医师和卒中中心医师；让病人佩戴绿色通道标志，护送病人到CT室（5分钟）。同时抽血化验血糖，血分析及凝血四项。卒中中心医师和放射科医师共同阅片（20分钟内）；头部CT检查没有颅内出血，启动溶栓程序。2018指南要求大脑中动脉高密度影，不是静脉溶栓的禁忌症。急查血糖其他检查不能延误静脉溶栓。6小时以内，进行常规影像学检查；6-24小时以内，进行多模式影像学检查。指南指出：绕过最近医院把病人直接送到能提供更高水平救治的医院进行溶栓治疗，病人从中的获益不确定。病理分期超早期（缺血1-6小时）：病变不明显急性期（缺血6~24小时）：苍白，轻度肿胀，各细胞呈明显缺血改变坏死期（缺血1~2日）：细胞脱失，坏变，明显水肿软化期（3日-3周）：液化恢复期（3-4周后）：瘢痕或中风囊形成主要影响因素：缺血速度、耐受性紧急处理需紧急处理的情况：颅内压增高，严重血压异常，血糖异常和体温异常，癫痫等。指南意见指南推荐意见：所有急性缺血性脑卒中患者应尽早收入卒中单元（Ⅰ级推荐，A级证据）或神经内科病房（Ⅱ级推荐）接受治疗。急性期诊断与治疗一、评估和诊断二、一般处理三、特异性治疗四、急性期并发症的处理卒中中心医师职責（一）病史和体征1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要。超出溶栓时间的（3小时；3-4.5小时），由神经科医师做相应检查后，再做出决定。2．评估呼吸和循环功能，进行一般体格检查与神经系统体检3．可用脑卒中量表(NIHSS)评估病情严重程度。NIHSS评分美国国立卫生院脑卒中量表0-1分表示正常或趋近于正常，1-4分表示轻微中风，5-15分表示中度中风，15-20分表示中重度中风，20分以上为重度中风，分数越高表示病况越严重。检查内容1．脑病变检查：CT,MRI(DWI)，CTPPWI2．血管病变检查：颈动脉超声，TCD,CTA,MRA,DSACT:疑似脑卒中患者首选，急性脑出血首选MRI:识别急性小梗死灶及后颅窝梗死优于平扫CT，卒中未及时就诊者首选CTP:30分钟内就能发现异常。DWI:在症状出现数分钟-105分钟内就可发现缺血灶。可早期确定大小、部位怀疑血管狭窄或闭塞及动脉瘤或动静脉畸形需做血管检查DSA:当前血管病变检查的金标准CTA、MRA：可提供有关血管闭塞或狭窄的信息TCD:评估颅内外血管情况，监测微栓子颈动脉双功超声：发现颅外颈部血管病变（狭窄，斑块）所有患者都应做的检查：①平扫脑CT或MRI；②血糖、血脂肝肾功能和电解质；③心电图和心肌缺血标志物；④全血计数，包括血小板计数；⑤凝血酶原时间（PT）、国际标准化比率（INR）和活化部分凝血活酶时APTT）；⑥氧饱和度；⑦胸部X线检查对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOAST(theTrialofOrg10172inAcuteStrokeTreatment)病因分型常用分型TOAST分型法大动脉粥样硬化型(LAA)（最新：动脉粥样硬化性血栓形成）心源性栓塞型(CE)小动脉闭塞型(SAA)其他明确病因型(SOE)不明原因型(SUE)分水岭梗死大脑中动脉梗死在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型，然而在早期，尤其是在3～6小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗塞灶及确定范围。按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞，其中大脑梗塞有可分为：1.大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。2.中梗塞：小于一个脑叶，3.1～5cm。3.小梗塞：2～3cm。4.腔隙梗塞：2cm以下。5.多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。各型脑梗死的治疗1.大梗塞（OSCP的TACI）：抗脑水肿降低颅内压，在时间窗（3～4.5小时）内符合条件者可紧急溶栓（本型易出血）。2.中梗塞（PACI、较重的POCI）：时间窗内的溶栓，有脑水肿征象者须抗脑水肿、降颅内压。3.小梗塞（较局限的PACI、较轻的POCI）：缓和的改善脑血循环。（不溶栓。风险与收益比）4.腔隙性梗塞：改善脑血循环，控制危险因素（尤其是高血压）。5.多发性梗塞：按轻重情况，分别采用小或中梗塞的治疗方案。分水岭梗死：病因治疗,1.全身性疾病：如休克、血液病等导致脑低灌注；2.局部因素：血管狭窄、闭塞等所致低灌注。扩容升压、脑保护剂。心源性栓塞型：脑栓塞治疗，原发病治疗，抗凝治疗（本型易出血）。指南指出：少量微出血，可以进行阿替普酶溶栓；大量微出血病人进行静脉溶栓获益不明显；脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。低血压增加预后不良的可能性低血压的原因应该查明，潜在的原因是主动脉夹层，低血容量，失血，心输出量减少，继发心脏缺血或心律失常三、特异性治疗（一）改善脑血循环溶栓静脉溶栓分三种情况：3小时内的静脉溶栓适应证：A．年龄大于18岁；B．脑功能损害的体征持续存在，且比较严重；有致残可能。C．脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变，无昏迷；E．患者或家属签署知情同意书。国外不溶栓才签知情同意书。同时，病人不能有：A．既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤或脑卒中史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。B．近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。C．严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。D．体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。E．已口服抗凝药，且INR1.5；48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）。F．血小板计数低于100×109/L，血糖2.7mmol/L。G．血压：收缩压180mmhg，或舒张压100mmhg。H，不合作。I：多叶卒中。梗死出血肿瘤血小板凝血四项高血压低血糖相对禁忌症：轻型卒中；妊娠；癫痫发作后神经损害3-4.5小时静脉溶栓适应症持续神经损害；大于18岁；小于80岁；NISS小于25分；未服抗凝药物；没有脑卒中病史；没有糖尿病病史。病人或家属同意溶栓。6小时内静脉溶栓适应症出现缺血性神经功能损害；18-80岁；没有昏迷；CT没有低密度影；病人或家属同意。静脉溶栓对缺血性脑卒中发病3h内（Ⅰ级推荐，A级证据）和3～4.5h（Ⅰ级推荐，B级证据）的患者，应根据适应证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA0.9mg/kg（最大剂量为90mg）静脉滴注，其中10%在最初1min内静脉推注，其余持续滴注1h，用药期间及用药24h内应如前述严密监护患者（Ⅰ级推荐，A级证据）。要在监护室内进行。超过4.5小时，在6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶，应根据适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200ml，持续静脉滴注30min，用药期间应如前述严密监护患者（Ⅱ级推荐，B级证据）。超过6小时的病人，咋办？通过观察发现真正的细胞坏死区与缺血区不一致；还发现临床症状与脑细胞坏死灶不一致；对这些病人进行相应治疗，获得了良好的结果。分两种情况进行研究6-16小时病人：当DWI70毫升；PWI/DWI1.8PWI-DWI15毫升。6-24小时病人：80岁，NIHSS10;梗死面积21毫升；80岁，NIHSS10;梗死面积30毫升；NIHSS20;梗死面积51毫升；两种情况与对照组相比，都有良好的功能恢复。另外，发病时间不确切的觉醒卒中与发病时间确切的卒中相比，用这种方法治疗，也有良好的收益。血管内治疗：动脉溶栓发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓（Ⅱ级推荐，B级证据）。发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓（Ⅲ级推荐，C级证据）。血管内治疗机械取栓不能溶栓的病人，可以进行机械取栓；血管内治疗：血管成形术一:球囊扩张；二：支架植入。抗血小板聚集48小时内启用；溶栓治疗者24h后开始使用小血管病病人，单抗，同时服用C，E，芦丁，辅酶Q10；大血管病、或合并不稳定心绞痛、无Q波MI或冠脉支架置入术者联合使用阿司匹林与氯吡格雷进行双抗治疗。大血管病，首选双抗21天：阿司匹林+氯吡格雷，以后给予单抗。阿司匹林至少150mg（150～300mg/d），疗程一般要2周，2周后按照二级预防（50~150mg/d，常用100mg/d）进行抗栓治疗。氯吡格雷剂量75mg/d抗凝推荐意见：大多数急性缺血性脑卒中患者不需早期抗凝少数需要者需慎重选择抗凝治疗特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24h后使用抗凝剂（Ⅰ级推荐，B级证据）。《低分子量肝素在脑血管疾病中应用的专家共识》中建议1.临床上对房颤、频繁发作一过性脑缺血性发作（TIA）或椎-基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。2.低分子肝素并非适用于所有急性缺血性卒中患者。3.所有卒中患者积极进行颅内外血管检查，包括脑血流图、血管造影或磁共振血管造影、CT血管成像等。4.对于合并颅内血管狭窄的急性卒中患者，低分子肝素治疗有效。5.如果患者因房颤、夹层动脉