内科各篇复习资料

第三单元呼吸系统疾病第三章肺炎链球菌肺炎定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。临床上以感染性肺炎多见，尤以细菌性肺炎更常见（80%）。肺炎链球菌肺炎典型病理变化分为4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。主要病变是肺泡的渗出性炎症和实变。二、患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。★社区获得性肺炎（CAP）的定义及诊断标准。(医院获得性肺炎：HAP）定义：在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断标准：1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，可伴胸痛。2、发热。3、肺实变体征和（或）闻及湿性啰音4、WBC10×109/L或4×109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。5、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1~4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。三、临床表现起病急骤，常无任何前驱症状。多数病人在发病前有受凉、淋雨、醉酒、过度劳累或上呼吸道感染史。患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼煽动，皮肤灼热，干燥，口角及比周有单纯疱疹，病变广泛时可出现发绀。①起病急、高热寒战［稽留热］、咳嗽血痰铁锈色痰、胸部疼痛、消化道症状②急性病容、气急发绀［低氧血症］、口鼻单纯疱疹、心率快、肺实变体征［叩浊语颤增强支气管呼吸音］、早期呼吸音减弱胸膜摩擦音消散期湿啰音、出血点［败血症］、颈部阻力［累及脑膜］③重者DIC、ARDS、休克、神经症状；并发症有胸腔积液、脓胸、感染性休克［有败血症和毒血症］、ARDS、心肌炎、机化性肺炎［纤维蛋白吸收不完全］、胸膜炎等。四、鉴别：1、肺结核2、肺癌3、急性肺脓肿4、肺血栓栓塞症5、非感染性肺部浸润五、并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎。六、诊断主要根据：①突然起病、高热寒战、胸痛、咳嗽，咳铁锈色痰；②典型肺实变体征，湿性罗音；③胸部X线显示按肺叶或肺段分布的大片均匀密实阴影；④血白细胞计数增高，中性粒细胞百分比增加，核左移。此外，痰涂片及培养有助于病因诊断。八、治疗（抗感染治疗是最主要环节）①支持疗法［卧床营养、观测呼吸心律血压、止痛剂、输液、保持气道畅通等］②抗菌药物治疗［青霉素G首选，过敏者轻症红霉素重症第二代头孢菌素］③并发症处理［抗菌治疗三天不退热考虑肺外感染］⑴胸膜炎：胸水量多时可胸穿⑵脓胸：引流、局部用药⑶心包炎：抽液，可局部用药④感染性休克治疗［补充血容量、使用血管活性药物、控制感染、糖皮质激素、纠正水电解质和酸碱紊乱、其他如有心功能不全应减慢输液静注西地兰等］关键在于早期诊断、及时抢救。并发症中最危险的是感染性休克1）积极抗感染治疗2）补充血容量：注意末梢循环、BP、HR、尿量、血液动力学3）血管活性药：升压药及扩血管药4）糖皮质激素：病情重，全身中毒症状明显5）维持水电解质平衡、纠正酸中毒6）防止心肺肾功能不全及DIC第五章肺结核肺结核是由结核杆菌引起的慢性传染病。本病的病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。临床上表现为低热、盗汗、乏力、消瘦等全身结核中毒症状及咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等呼吸系统症状。★结核分枝杆菌特性：多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强、菌体结构复杂发生与发展：①原发感染：是否感染取决于病毒的毒力和巨噬细胞的杀菌能力。★原发综合征：原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征，②结核病和免疫迟发变态反应★Koch现象：机体对结核杆菌初次感染和再次感染表现出不同反应的现象。③继发性核感染一、临床表现1．症状（肺结核最常见咯血原因）(1)全身症状：表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。重症可有高热甚至呈稽留热。女性病人可有月经失调或闭经。(2)呼吸系统症状：①咳嗽、咳痰（最常见）②咯血③胸痛④呼吸困难2．体征：锁骨上、下或肩胛间区发现浊音或细小水泡音对诊断常有重要意义。二、临床类型①原发型结核(1型)②血行播散型结核(Ⅱ型)③浸润型肺结核(Ⅲ型)多见于成人，是最常见的继发性肺结核。结核杆菌多来自原病灶④慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型)病人经常大量排菌，为社会的重要传染源。⑤结核性胸膜炎(V型)结核菌素试验：选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml（5IU）皮内注射。72h后局部硬结范围判断：5mm以内者为阴性；5-9mm为弱阳性(+)；10-19mm为阳性(++)；20mm以上或局部有水泡、坏死者为强阳性(+++)。X线检查：是早期发现肺结核的重要方法，也是肺结核分型的重要依据，并有助于鉴别诊断。三、治疗：化疗适应证：活动性肺结核。★化学治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合，使用敏感药物。目的：杀菌、灭菌、防止耐药菌产生。1、早期：早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律：严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3、全程：保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。4、适量：严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合：联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。一线杀菌剂有：异烟肼(INH)首选药物、利福平(RFP)、链霉素、吡嗪酰胺(PZA)；二线抑菌剂：乙胺丁醇(EMB)可引起球后视神经炎、对氨水杨酸(PAS)。异烟肼不良反应偶见周围神经炎、中枢神经系统中毒、肝脏损害等。利福平不良反应轻微，可有过敏反应、转氨酶升高。现在联用异烟肼、利福平等2个以上杀菌剂，将疗程缩短至6――9个月。对症治疗1．结核中毒症状的治疗2．咯血的治疗：大量咯血必须积极治疗：(1)首先必须保持呼吸道通畅(2)取向患侧卧位，安静休息，消除精神紧张(3)止血措施首选垂体后叶素(4)普鲁卡因适用于垂体后叶素禁忌证者(5)对咯血不止的病人，可经纤维支气管镜检查(6)对出血部位明确，无法控制的大咯血病人，条件允许时，可行肺叶、段的切除术。(7)及早发现咯血引起的窒息。第六章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第一节慢性支气管炎定义：慢性支气管炎是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽咳痰为主要症状伴或不伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。一、病因①外因包括吸烟、感染、大气污染理化因素、气候寒冷、过敏②内因包括全身或呼吸道局部防御及免疫功能减低、自主神经功能失调。★二、临床表现长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病最突出的表现。①症状：咳嗽［长期反复逐渐加重，晨间较重,睡前阵咳或排痰］咳痰［清晨排痰多，白色黏液或浆液泡沫痰，合并感染时黏液脓性或黄色脓痰］喘息或气短［伴支气管痉挛可有喘息，并发阻塞性肺气肿时气短］②体征：急性发作期有散在干、湿啰音［多背部及肺底］；喘息性慢支可闻哮鸣音和呼气相延长且不易完全消失；并发肺气肿者有肺气肿体征；可并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺心病等。③实验室和特殊检查包括：胸X线［两肺纹理增粗紊乱，网状条索状斑点状阴影，双下肺野明显］血液检查［血白中粒增多，喘息型嗜酸增多］肺功能检查［早期无异常，发展到气道狭窄和阻塞性就可出现FEV1/FVC70%、VC降低、MEFV曲线降低］痰液检查［病原菌及中粒，已破坏的杯状细胞］。三、并发症阻塞性肺气肿是最常见的并发症。抵抗力低和肺功能差者可并发支气管肺炎。★四、诊断①凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，且连续2年或以上②排除心、肺和其他疾患时，可作出诊断。③如每年发作持续不足3个月，而有明确的客观依据(如x线表现、呼吸功能FEV10/FVC下降等)时亦可诊断。1．分型①单纯型：仅有咳嗽、咳痰者；②喘息型：有喘息症状，并有哮鸣音者。2．分期①急性发作期：急性感染发作在1周内；②慢性迁延期；症状迁延1个月以上；③临床缓解期：症状轻微或基本消失，保持2个月以上。五、鉴别诊断需与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核、肺癌、肺尘埃沉着症相鉴别。六、治疗急性发作期治疗包括：①控制感染（一般用广谱）②镇咳祛痰（祛痰为主，避免强镇咳药物）③解痉平喘（如氨茶碱）④雾化治疗缓解期治疗包括：提高抵抗力、预防复发、冬病夏治、避免致病因素、用增强免疫功能药物。第二节慢性阻塞性肺疾病★定义：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可能引起肺外各器官的损害。二、COPD的病理改变：主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。气流受限不完全可逆是诊断基础，慢支、肺气肿是导致COPD最常见原因，肺功能检查无气流受限时，是不能诊断为COPD。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏，细支气管壁有炎症细胞浸润，管腔粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。三、临床表现：其主要症状为逐渐加重的呼气性困难。合并呼吸道感染时会使症状发作或加重。还可有肝浊音界下移，听诊心音遥远，重者可有发绀。1症状①慢性咳嗽：晨间咳明显，夜间阵咳排痰②咳痰：白色粘液或浆液性分泌性痰③气短呼困：早期劳力时出现,后逐重,以致日常休息时气不足，COPD标志性症状④喘息胸闷⑤其它：晚期体重下降,食欲减退2体征：视—桶状胸，触—双侧语颤减弱，叩—肺部过清音，肺下界肝浊音界下降，听—呼吸音减弱，呼气延长。四、并发症①慢性肺源性心脏病。②自发性气胸：多在剧烈咳嗽或过度用力时发生，此时呼吸困难突然加重，显著胸痛，呼吸音减弱或消失，叩诊鼓音，X线检查有助于确诊。③慢性呼吸衰竭：呼吸困难加重、咳嗽、咳痰增多，易引起呼吸衰竭。五、COPD诊断:根据吸烟等高危因素,临表体征,肺功能检查等综合确定,不完全可逆的气流受限是COPD诊断必备条件★肺功能检查（是判断气流受限的主要客观指标）：FEV1／FVC之比值70％及FVC预计值的80％；（可确定为不完全可逆气流受限）；RV／TLC的比值增加。六、COPD的病程分期和严重程度。病程分期：1、急性加重期：疾病过程中，短期内症状加重。2、稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气促等症状稳定或较轻。COPD严重程度分级分级分级标准分级分级标准Ⅰ级：轻度FEV1/FVC70%FEV1=80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅲ级：重度FEV1/FVC70%30%=FEV50%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅱ级：中度FEV1/FVC70%50%=FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅳ级：极重度FEV1/FVC70%FEV130%预计值或FEV150%预计值，伴慢性呼吸衰竭七、治疗稳定期治疗：①教育和劝导患者戒烟②支气管舒张剂：沙丁胺醇、氨茶碱③祛痰药④糖皮质激素⑤家庭氧疗（LTOT）急性加重期：①确定加重本病的因素。②视病情决定门诊或住院治疗。③支气管舒张药物④低流量吸氧：应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。⑤抗生素⑥糖皮质激素控制呼吸道感染，根据病情或细菌培养药敏试验选用有效的抗生素。消除气管炎症对控制肺气肿发展和防止肺功能的减退均有重要作用。呼吸肌功能锻炼，作腹式呼吸；经鼻深呼，经口缩唇慢呼；医疗体育如太极拳等，以增加膈运动幅度，提高耐力。第七章支气管哮喘定义：是气道的一种慢性变态反应性，是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎性细胞介导的气道炎症。引起气道高反应性和广泛可逆的气道阻塞，随病情发展可产生气道不可逆行缩窄和气道重塑。一、病因和发病机制主要病理变化为气道内以嗜酸性粒细胞浸润为主的变态反应性炎症。★二、临床表现突然发作和反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难是其发病的特点。临床表现：端坐张口呼吸，发绀明显，大量出汗，颈静脉怒张，烦躁，因气喘而致讲话不能成句等。若病情不能控制，可出现呼吸、循环衰竭，凡出现神志模糊，呼吸频率30次／min，脉率120次／min，奇脉，胸腹部矛盾呼吸。哮鸣音明显减少或消失等现象均提示病情危