生产性粉尘与肺部疾患

生产性粉尘与肺部疾患一.概述生产性粉尘---在生产过程中产生,并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒尘肺(pneumoconiosis)---在生产过程中长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的疾病粉尘的来源:1.矿山开采----金属、非金属矿山的开采,煤矿掘进和采煤等工种的开凿爆破、运输2.金属冶炼----矿石的粉碎、运输3.机械制造----铸造的配砂、造型,铸件清砂、喷砂,电焊作业4.建筑材料----耐火材料,玻璃,水泥,石料生产的开采破碎碾磨筛选拌料,石棉的开采运输纺织5.公路铁路水利水电建设----开凿隧道爆破粉尘的分类(按性质):无机粉尘---矿物性粉尘(如石英.石棉.滑石.煤等)金属性粉尘(如铝.铅.锰.锌.铁.锡等及其化合物)人工无机尘(如水泥.玻璃纤维.金刚砂等)有机粉尘---动物性粉尘(如兽毛.羽绒.骨质.丝等)植物性粉尘(如棉.麻.亚麻.谷物.木.茶等)人工有机尘(如合成染料.合成树脂.合成纤维.TNT炸药.有机农药等)混合性粉尘---两种或多种粉尘的混合形式存在,称之为~(如煤矽尘.金属矿的开采)粉尘的特点和卫生学意义1.粉尘的化学组成---决定其对机体作用性质的最主要因素游离型二氧化硅粉尘可致硅沉着病（矽肺）含结合型二氧化硅的石棉尘可引起石棉沉着病(石棉肺)铅尘可致铅中毒铝尘可致铝尘肺棉、麻尘可引起棉尘病等2.粉尘的分散度---分散度:是指物质被粉碎的程度小粒径粉尘所占比例愈大，则粉尘的分散度愈高粉尘分散度的卫生学意义:(1)粉尘的分散度影响其在空气中的悬浮稳定性分散度愈高,悬浮时间愈长,被人体吸入的机会愈大(2)分散度愈高,其表面积大,生物活性愈高,对机体危害则愈大(3)分散度影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率.直径15μm的尘粒可进入呼吸道----吸入性粉尘直径10～15μm的粉尘主要沉积于上呼吸道直径5μm的尘粒可达呼吸道深部和肺泡----呼吸性粉尘3.粉尘的浓度与接触时间浓度越高、暴露时间越长，对机体危害越严重。通过对金属矿山工人的尘肺病理解剖材料分析，发现：肺内粉尘量矽肺期别５gⅠ期６gⅡ期７gⅢ期4.其他比重---决定粉尘的沉降速度硬度---硬度大，对呼吸道粘膜机械性损伤溶解度---有毒粉尘，溶解度高，毒作用强；无毒性粉尘，溶解度低，毒性弱荷电性---同性电荷→相斥→粉尘在空气中稳定；异性电荷→相吸→沉降肺内粉尘量与矽肺严重程度呈正比染尘量愈大,发病愈快,病变愈典型生产性粉尘对机体健康影响1.生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除♠粉尘在呼吸道的沉降撞击----较大的尘粒在大气道的气流方向改变之处可发生撞击沉降截留----纤维状粉尘主要沉积方式是截留重力沉积----进入小气道和肺泡的直径1μm的尘粒主要沉降方式静电沉积----带电荷较多的尘粒在呼吸道表面可产生静电沉积布朗运动沉降----直径0.5μm尘粒♠机体清除功能(呼吸系统的‘自净作用’24h清除97%-99%的粉尘)粘液纤毛系统纤毛的摆动而随粘液移出(沉积在具有纤毛结构呼吸道表面)巨噬细胞吞噬阿米巴样运动(沉积在肺泡腔)肺泡的缩张活动◆吞噬有尘粒的巨噬细胞尘细胞小部分尘粒和尘细胞可进入肺淋巴系统，沉积于肺门和支气管淋巴结尘粒支气管纤毛运动移出♠生产性粉尘对人体的致病作用约1%～3%尘粒沉积在体内,过量沉积可引起肺组织发生病理改变(1)局部作用：局部刺激作用引起鼻炎,咽炎,气管炎,鼻腔粘膜充血,水肿,糜烂,溃疡,鼻中隔穿孔,角膜损伤毛囊炎,光感性皮炎(2)急、慢性中毒：吸入铅、锰、砷等粉尘可致中毒(3)呼吸系统疾患：1)肺尘埃沉着病,亦称尘肺→2)粉尘沉着症→3)有机粉尘引起的肺部病变→4)呼吸系统肿瘤→5)粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等粉尘沉着症概念:某些生产性粉尘(如锡、钡、铁、锑尘)，沉积于肺部，可引起一般性异物反应，并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生，但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变不进展甚至会逐渐减轻，X线阴影消失。有机粉尘引起的肺部病变吸入棉、大麻、亚麻等粉尘可引起→棉尘病“星期一症状”棉尘病---多在周末或放假休息后再工作时发生的,以支气管痉挛,气道阻塞为主要表现的疾病(第一天上班接触棉麻尘数小时后,胸部紧束感.气急.咳嗽.畏寒.发热)吸入霉变枯草.甘蔗渣.谷物尘可引起以→农民肺农民肺---吸入含真菌孢子引起以肺泡和肺间质反应为主的外源性变态性肺泡炎(肉芽肿性炎症)(吸入尘后4-8h出现畏寒.发热.呼吸急促.干咳,2-3d后症状自然消失)呼吸系统肿瘤石棉间皮瘤联苯胺膀胱癌苯白血病氯甲醚肺癌砷皮肤癌氯乙烯肝血管肉瘤焦炉工人铬酸盐制造工人二.矽肺silicosis概念:由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅(SiO2)含量较高的粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病◆在12种职业性尘肺中占46.8%,是一个古老的、影响范围很广、重要职业病,在发展中国家,矽肺情况更为严重◆中国----以四川.辽宁.湖北.山西.江西最高50年代每年以两位数增加1956年每年以百例增加1974年每年以千例增加1976年每年增加15000例以上1986年20000例1987年以后略有下降,但仍例每年增加8000-90001999年估计世纪末可达到60多万人.2000年实际累积病人近80万人报道:哥伦比亚有180万工人处于危险中印度矽肺发病率5%拉美国家矽肺发病率37%法国每年有300例矽肺新病例美国100多万接尘工人中10万人可能发生矽肺1995年4月国际劳工组织(ILO)和世界卫生组织(WHO)职业卫生联合委员会提出:“ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划”目标:在2005年前明显降低矽肺发病率，在2015年消除矽肺,这一可预防的职业卫生问题(一)主要接尘作业及影响矽肺发病因素矽尘----游离二氧化硅(SiO2)粉尘以石英为代表(含量99%)矽尘作业---接触含游离(SiO2)粉尘达10%以上的粉尘作业常见矽尘作业有：矿山→采掘、凿岩、爆破、运输、选矿筑路→修建公路、铁路等隧道的开挖水利→隧道的挖凿、采石原料破碎→研磨、筛分、配料(石粉厂.玻璃厂.陶瓷厂.耐火材料厂)机械制造→(铸造工段)配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等游离二氧化硅分布广(16公里以内的地壳中约占25%)95%以上的矿石中均含有游离二氧化硅矽肺发病:◆一般矽肺发病:在持续性吸入矽尘5-10年后发病,有的可长达15-20年◆速发型矽肺:持续吸入高浓度游离二氧化硅粉尘,经1～2年即可发病,高死亡◆晚发性矽肺:在较短时间接触高浓度矽尘后,脱离了矽尘作业，当时X线未显示矽肺改变，但若干年后发生矽肺矽肺发生影响因素:①粉尘的游离二氧化硅:含量愈高，发病时间愈短，病情愈严重②二氧化硅类型:致纤维化能力依次为:鳞石英方石英石英柯石英超石英③粉尘浓度.分散度.接尘时间④防护措施和劳动强度⑤个体因素:如年龄.营养.个人卫生习惯.呼吸道疾患(特别是肺结核均影响矽肺发病)肺内的粉尘蓄积量(二)病理改变和发病机制病理改变浓度过高接尘时间过长时(肺内蓄积的矽尘量愈多，危害愈大)粉尘超过机体清除能力肺内蓄积矽尘肺泡巨噬细胞聚集尘细胞黏液纤毛排除肺泡间隔①间质巨噬细胞吞噬②游离状态矽肺的基本病理改变慢性增殖性淋巴管炎淋巴回流受阻尘粒尘细胞逆肺门堆积累及全肺和胸膜，引起矽结节、弥漫性间质纤维化矽结节形成肺组织纤维化肺体积增大,含气量减少,黑灰色,花岗岩样重量增加,入水下沉,表面沙粒状,失弹性矽结节形成---早期细胞成分多纤维成分少晚期细胞成分少纤维成分多尘细胞成纤维细胞炎性细胞胶原纤维胶原纤维变粗.密细胞成分减少胶原纤维透明性变典型矽结节矽结节横断面呈同心圆排列---圆葱头状矽结节形成原理---游离SiO2尘粒巨噬细胞吞噬胞膜生物膜脂质破裂过氧化损伤肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀、崩解脱落Ⅱ细胞不能增生、修复肺泡基地膜受损暴露间质成纤维细胞增生免疫系统抗原抗体复合物网状纤维胶原形成纤维化透明性变间隔内成纤维细胞移出矽结节形成肺组织纤维化刺激(三)临床表现1.症状和体征轻晚症状的多少和严重程度与Χ线胸片表现的严重程度并不一定呈平行关系。随着病情进展+合并症时：出现症状、逐渐加重(胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等)2.Χ线胸片表现判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果重要依据小阴影和大阴影:是矽肺病理改变在Χ线胸片上的反映肺组织内粉尘的沉积肺组织纤维化的病变程度小阴影大阴影----矽肺Χ线的诊断依据肺门改变肺纹理胸膜改变肺气肿----矽肺诊断重要参考存在一定相关关系与小阴影(直径小于10mm)圆形按其直径大小可分为p（1.5mm）(圆形小阴影多为若干个矽结节重叠的影像)q（1.5-3.0mm）r（3.0-10mm）不规则形按其横径大小可分为(不规则阴影主要为肺间质纤维化)s（1.5mm）t（1.5-3.0mm）u（3.0-10mm）大阴影(最长径10mm以上的阴影)(病理基础为团块状纤维化)大阴影是晚期矽肺主要Χ线表现呈圆形或近似圆形边缘整齐或不整齐粗细.长短.形态不一的致密阴影可互不相连,呈网状或蜂窝状密集度指一定范围内的小阴影的数量肺区划分:上中下左右四大级分级---0、1、2、3级0级---无小阴影或甚少，不足1级1级---有一定数量的小阴影，肺纹理清晰2级---有多量的小阴影，肺纹理尚可辨别3级---有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失密集度指一定范围内的小阴影的数量肺区划分:上中下左右四大级分级---0、1、2、3级0级---无小阴影或甚少，不足1级1级---有一定数量的小阴影，肺纹理清晰2级---有多量的小阴影，肺纹理尚可辨别3级---有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失3.肺功能改变由于肺脏的代偿功能很强临床肺功能检查多属正常肺组织纤维化进一步加重、发生并发症时肺弹性下降肺功能改变4.并发症①肺结核可加速矽肺病情恶化.是死亡的最主要原因且结核难以控制治疗效果差②肺部感染③肺源性心脏病④自发性气胸，有文章报道矽肺+结核抗结核疗效差的原因:1.SiO2尘可增加结核杆菌的毒力,抑制机体对该菌的免疫作用2.SiO2尘的长期刺激,减弱了肺脏的自净能力和作用3.矽肺患者肺组织纤维化,导致了抗结核药物难以渗透进入病灶矽肺+Tb(四)诊断1.确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史2.生产环境粉尘浓度测定资料3.质量合格的高仟伏摄影后前位Χ线胸片4.按“尘肺病的诊断”国家标准，对适用于包括矽肺在内的法定“职业病名单”中规定的各种尘肺矽肺诊断分期标准O：X射线胸片无尘肺表现O+：胸片表现尚不够诊断为“Ⅰ”者Ⅰ:有总体密集度1级的小阴影,分布范围至少达到两个肺区Ⅰ+：有总体密集度1级的小阴影,分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区无代尘号肺O一期代尘号肺ⅠⅡ：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区Ⅱ+：有总体密集度为3级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有小阴影聚集;或有大阴影;但尚不够定为“Ⅲ”者Ⅲ：有大阴影出现,其长径不小于20mm,短径不小于10mmⅢ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者(五)治疗与处理目前尚无根治矽肺办法，其治疗原则:综合医疗保健措施(采取药物、营养、适当体育锻炼等),以提高患者抗病能力、防治并发症、消除或改善症状、保护呼吸功能、延长寿命、维护生命质量。目前临床上试用的药物有克矽平（P204）、柠檬酸铝等二期代尘号肺Ⅱ三期代尘号肺Ⅲ非纤维状三.硅酸盐肺silicate硅酸盐肺--长期吸入硅酸盐尘(结合型SiO2尘)所致的尘肺天然硅酸盐--石棉.滑石.云母等人造硅酸盐--玻璃纤维.水泥等(多由石英和碱类物质焙烧而成)石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺---为现行法定职业病纤维状二氧化硅+金属氧化物+结合水(钾.铝.铁.镁.钙)硅酸盐粉尘引起的尘肺有以下共同特点：1.肺组织病理改变---弥漫性肺间质纤维化,含铁小体(如石棉小体、滑石小体、云母小体等)2.Χ线胸片---不规则小阴影交织呈网状为主3.自觉症状和体征---早,明显咳嗽(干咳)呼吸困难胸痛4.肺功能---损害