机械通气的并发症及其防治

机械通气的并发症及其防治机械通气的主要并发症呼吸机相关性肺炎通气不足/通气过度呼吸机相关性肺损伤低血压胃肠充气与水、钠潴留呼吸机故障所致的并发症撤机困难与程序性撤机PEEP对中枢和心血管的影响呼吸机相关性肺损伤VALI的发生机制气压伤(barotrauma)容量伤(volutrauma)萎陷伤(atelectrauma)生物伤(biotrauma)肺气压伤(barotrauma)肺泡和周围血管间隙的压力梯度明显增大→肺泡破裂形成肺间质气肿气体沿支气管血管鞘进入纵隔→纵隔气肿纵隔内平均压力低于周围肺实质压力气体沿其周边间隙进入皮下组织如果纵隔压力继续上升→纵隔壁层胸膜破裂→气胸气体进入肺循环→气体栓塞气压伤发生的相关因素吸气峰压(peakinflationpressure，PIP)平台压(Pplat)平均呼吸道压(meanairwaypressure，mPaw)呼气末正压(positiveend-expiratorypressure，PEEP)容量伤(Volutrauma)VALI不仅与高气道压有关，更与机械通气所致肺容积(主要指吸气末容积)过大和肺组织过度扩张有关——“容量伤”肺容量伤的机制肺组织过度牵拉(overstrech)致肺泡上皮和内皮细胞广泛的机械性损伤大VT使肺泡毛细血管膜因过度扩张而致通透性增高，干扰和破坏PS而使之失活肺泡过度扩张，使毛细血管静水压因挤压而升高，同时PS异常致肺间质负压增大，毛细血管跨壁压急骤升高破坏气血屏障——肺泡毛细血管应力衰竭(stressfailure)肺萎陷伤(atelectrauma)进行机械通气时，即使没有过度通气甚至低通气亦可导致肺的损伤或加重原有的肺损伤——“肺萎陷伤”原因小气道反复开放和闭陷→终末肺单位的剪切力(shearstress)明显增高→上皮细胞损坏肺组织病变的不均一性使通气分布不均→正常肺组织的过度通气，对临近不张的肺区产生很高的牵张力由于肺萎陷和肺泡腔内液体渗出→肺泡内氧分压降低和细胞的损伤肺表面活性物质被挤压排出肺泡腔生物伤(biotrauma)除上述机械因素造成肺的机械损伤外，不同机制导致肺泡损伤的最后共同途径，诱发了炎症细胞和炎症介质介导的局部炎症反应，甚至是全身性炎症反应——“生物伤”生物伤(biotrauma)发病机制炎症细胞的作用炎症介质的作用临床表现共同的临床特征患者突然出现烦躁、呼吸困难、血压下降，气道压进行性升高(定容通气时)和肺顺应性进行性下降常见的VALI有肺间质气肿(PIE)、纵隔气肿、心包积气、皮下气肿、气胸、气体栓塞和弥漫性肺损伤在接受MV的患者中，VALI的总发生率约为4%～15%肺间质气肿PIE在肺泡外气体中，PIE出现最早，发生率也最高，有报道ARDS患者PIE的发生率高达88%胸部X线检查可早期发现PIE，表现为肺脏前中部、心脏周围和膈肌上方斑点状透亮影，也可表现为朝向肺门的放射状条形透亮带或血管周围低密度晕轮等少量PIE对心肺功能可无明显影响，广泛性PIE时因大量肺间血管受挤压，导致肺循环阻力和肺内分流增加，严重者出现肺水肿和急性右心衰竭PIE处理不及时可发展为纵隔气肿和张力性气胸等。纵隔气肿、皮下气肿和心包积气纵隔气肿皮下气肿气胸气胸是常见的最严重的MV并发症肺功能正常患者MV时气胸的发生率为3%～5%ARDS患者则高达60%通常临床气胸的诊断并不困难MV期间由于气胸的症状和体征常被基础病掩盖及患者表达困难，加上仰卧位床边片与常规立位时的气胸X线像改变不同，有时不易识别气体栓塞气体栓塞的临床表现与气体量和所在部位有关，轻者临床表现隐蔽不易发现，重者可引起严重后果肺静脉气体栓塞可致通气／血流比例失调、肺动脉高压、血管内皮损伤和肺水肿，脑气体栓塞可致患者偏瘫、失语、抽搐和意识障碍，冠状动脉气体栓塞可引致心肌缺血坏死、心律失常和心力衰竭。弥漫性肺损伤在MV期间，即使患者肺功能进行性恶化，因常与肺内原有基础病变相重叠而难以区分，有时也无法判断是VALl，还是原有疾病的自然进展，故很难作出确切的诊断影像学特征均与临床ARDS极为相似如何避免呼吸机相关性肺损伤呼吸支持治疗肺保护性通气策略(lungprotectiveventilatingstrategy，LPVS)PEEP的选择肺复张允许性高碳酸血症(permissivehypercapnia，PHC)压力-容积曲线（P-V曲线）PEEP的选择——根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定肺复张肺复张手法控制性肺膨胀PEEP递增法压力控制法(PCV法)其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30～45cmH2O、持续时间30～40s。允许性高碳酸血症(PHC)由于低潮气量和低气道压，故允许一定的二氧化碳潴留(PaCO28.0～10.7kPa)和呼吸性酸中毒(pH7.25～7.30)从而避免由于高容量和高气道压引起的肺损伤，避免肺损伤加重一般认为pH＞7.20是可以接受的对脑水肿、脑血管意外和颅内高压患者应列为禁忌适度镇静的措施适度镇静可降低氧耗，并减轻机械通气如反比通气带来的不适感。应根据病情考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度氧耗合适的镇静状态、适当的镇痛保证机械通气患者安全和舒适其他常用通气模式反比通气(inverseratioventilation，IRV)高频通气俯卧位通气液体通气体外膜氧合技术(ECMO)呼吸机相关性肺炎呼吸机相关性肺炎(ventilatoraassociatedpneumonia，VAP)定义机械通气(MV)48后和停用MV、拔除人工气道导管后48h内发生的新的感染性肺实质炎症VAP的诊断临床诊断是发现肺炎的重要线索，也是建立肺炎的前提和基础病原学诊断是确定肺炎为感染性、选择抗感染方案和决定治疗成败的关键组织学诊断是诊断肺炎的“金标准”VAP经典临床诊断标准(1972年Johnsone等)接受MV治疗48h后符合下列条件者①X-线显示新发生的或进展性有肺浸润②体温＞38.3℃，或比平时体温上升≥1℃③血白细胞计数＞10×109/L或比基础白细胞增高25%以上④气管支气管内出现脓性分泌物机械通气时间每增加1d，发生VAP的危险增加1%～5%经鼻插管VAP发生率为11%，经口插管VAP发生率为27%，气管切开者VAP发生率为80%CookDJ,WalterSD,CookRJ,etal.Incidenceofandriskfactorsforventilatorassociatedpneumoniaincriticallyillpatients[J].AnnInternMed,1998,129:433-440.Fabregas等将临床诊断标准与死亡即刻的尸检肺组织学检查作比较，发现临床诊断标准中胸片的敏感性高达92%，但特异性差，仅为33%危险因素宿主因素：年龄、严重的基础疾病、免疫抑制和营养不良以前曾使用抗生素、制酸药物－－胃十二指肠定植菌逆行和移位、激素、昏迷促发吸入和返流的因素：气管插管、留置胃管、仰卧位长时间机械通气，增加与受污染的呼吸治疗仪或医务人员带菌的手接触的机会呼吸系统的正常防御和廓清功能受损：气管插管、外科手术、疼痛损害咳嗽反应、限制病人活动VAP病原学诊断存在问题病原采集技术标本的运送标本的接种与培养临床意义的分析病原采取技术呼吸道标本的采集技术气管内吸引(entrachealaspiration，ETA)纤支镜技术采样防污染样本毛刷(PSB)防污染支气管肺泡灌洗(PBAL)创伤性检查经支气管肺活检(transbronchillungbiopsy，TBLB)经皮肺活检开胸肺活检气管内吸引(ETA)临床上最常用的采样技术采取下呼吸道标本的最方便途径可定性或半定量/定量培养分离细菌涂片镜检看到G-杆菌其病原学诊断价值不大看到吞噬细胞内G+和G-球菌或多形短小G-杆菌(流感嗜血杆菌可能)极具诊断意义发现抗酸杆菌发现卡氏肺囊虫气管内抽吸物培养(1)普通培养的假阳性很高样本主要来自大气道，可能受口咽部定植菌的吸入气管导管表面脱落的细菌生物被膜随着机械通气时间延长气道内定植菌增加将定植菌和感染菌严格区分开来是困难的！细菌生物被膜(Biofilm，BF)由PVC材料制成的气管导管，细菌易在其表面黏附增殖，大量分泌胞外多糖形成BF气管导管表面的细菌大多来源于口咽部或胃肠定植和外界病原体的直接接种说明气管内抽吸物培养(2)定量培养诊断准确率相对较高，但作为阳性诊断的细菌浓度阈值尚不统一一般把细菌生长≥105cfu/ml作为诊断标准，＜105cfu/ml为污染也有的用106cfu/ml作为诊断标准气管内抽吸物培养(3)诊断敏感性非定量方式(革兰氏染色+非定量培养)敏感高，可达94~100%，特异性低，仅14~38%，亦即假阳性＞60%。定量培养，可提高特异性至70~100%，但敏感性降低至50~80%(中位数68%)，亦即假阴性＞30%幅度如此之大，表明单凭该技术不足以用来诊断或排除VAP！气管内抽吸物培养(4)优点操作简单易行、经济、无创伤缺点取样本比较盲目，可能会造成一定的诊断错误，导致临床上不必要应用抗生素纤维支气管镜诊断技术常用的支气管诊断技术保护性标本刷检(protectedspecimenbrushing，PSB)支气管肺泡灌洗(broncho-alvelarlavage，BAL)保护性支气管肺泡灌洗(protectedbroncho-alvelarlavage，PBAL)对诊断VAP有很好的敏感性和特异性，标本的半定量/定量培养增加了它们的诊断价值保护性标本刷检(protectedspecimenbrushing，PSB)双套管保护性标本刷示意图双套管保护法外套管管径较粗，只适用于吸引通道直径为2.6cm以上的FOB，而不能用于吸引通道较细的FOB。单套管双塞保护法示意图适用于多种型号的FOB。操作方法同双套管保护法，防污染效果可达到与双套管保护法相近的敏感性和特异性。PSB样本检查行下呼吸道分泌物的定量培养刷取分泌物约0.01～0.001ml，置入1ml培养液内定量培养，分离细菌＞103cfu/ml为诊断标准敏感性为33%～100%，中位数67%，特异性范围为50%～100%，中位数为95%**BaughmanRP.Protected-specimenbrushtechniqueinthediagnosisofventilator-associatedpneumonia.Chest，2000，117:203-206.支气管肺泡灌洗(BAL)通过纤维支气管镜，用导管进行滴注并回收溶液而获取标本的方法定量培养诊断VAP的标准细菌计数＞104cfu/ml敏感性和特异性范围为50~90%，可重复性为75%对确认无菌肺组织的敏感性为63%，特异性为96%，阳性预计值达91%该方法较PSB采集标本的区域扩大，且以肺泡为主，能获取更多的分泌物，改进了敏感性，但回收灌洗液时也更易污染BAL的缺点与普通纤维支气管镜一样，仍存在口咽部和上呼吸道菌群污染的问题，对有严重气道细菌定值的患者，其特异性明显降低检查具有一定的风险主要并发症与纤维支气管镜本身及支气管肺泡灌洗液多少相关可能出现低氧血症、肺出血、气压伤等，对患者血流动力学影响较小，机械通气患者一般尚可耐受有创、昂贵和技术要求高防污染支气管肺泡灌洗(PBAL)以细菌浓度103cuf/ml为诊断标准PBAL诊断肺炎敏感性82%～92%，特异性83%～97%在BAL导管外加气囊，当导管嵌入引流支气管后将气囊充盈以防止上呼吸道近端大气道分泌物漏至远端，以保护灌洗标本避免污染VAP病原学诊断存在问题病原采集技术标本的运送标本的接种与培养临床意义的分析标本的运送标本应在采集后立