艾滋病及其肺部感染影像学特征

艾滋病及其肺部感染影像学特征AIDSwithradiologicalcharactersofpulmonaryinfection艾滋是病不是罪AIDSisdisease,notcrime1.艾滋病,艾滋病毒,临床分期HIV&AIDSwithclinicalstage2.艾滋病合并肺部感染的影像学特征AIDSwithpulmonaryinfectionradiologicalcharacters3.預防艾滋病Prevention4.尊重艾滋病患者RespectAIDSpatientsAcquiredImmunodeficiencySyndrome人类后天获得性免疫缺陷綜合征艾滋病(爱滋病AIDS)1981美国第1例，全球现存HIV/AIDS3320万人2007年新感染250万人，有210万人死于AIDS2009年中国官方统计HIV/AIDS100万人到2010年中国艾滋病病毒感染者将超过1000万人，届时每130个中国人当中就有一个艾滋病病毒感染者。艾滋病毒HumanImmunodeficiencyVirusHIV人类免疫缺陷病毒AIDS已成为威胁人类生存的重大传染病，在世界范围内迅速蔓延。在中国AIDS传染的两大途径：使用注射毒品及商业性性行为。•1983年发现艾滋病毒的科学家：1.巴尔-西诺西女1947年生于法国在法国巴斯德研究中心工作。2.吕克蒙塔尼男1932年生于法国现任世界艾滋病研究与预防基金会主席。•他们两人同时荣获2008年诺贝尔生理学和医学奖电镜下的HIVHIV结构模式病毒无需护照、也用不着签证，即可周游全国，环游世界（康来仪）艾滋病毒在全球的重组变异亚型达40多种，大多数在我国有分布。这给艾滋病的临床诊断和疫苗研制带来很大的困难，病毒的耐药性也不断显现，如TDF(新药）在实验室中表现出有10.2%的高耐药率艾滋病传播感染途徑日常接触应无障碍感染途徑SourceofInfection中国China全球WHO药癮(毒品)Drug,Narcotics45.5%3-10%输血(採血)BloodTransfusion8.4%3-5%性接触SexualBehavior45.8%70-80%围产期(母嬰)PrenatalPeriod0.3%10-20%医护人員MedicalInfection0.01%由于免疫功能严重缺陷，失去對外界感染的抵抗力，容易發生机遇性感染，或少見的惡性肿瘤，病变蔓延全身，引起死亡。艾滋病患者CD4+T细胞计数＜200个细胞/µl3有症状者立即治疗（AIDS）CD4+细胞计数＞200～350个细胞/µl3有症状者也应抗病毒治疗CD4+T淋巴细胞计数＞350个细胞/µl3无症状者应权衡需治不需治病毒载量水平的高低可作为治疗时机选择的参考！在T细胞分类中，CD4代表T辅助细胞，是免疫反应的中心细胞也是HIV感染的主要靶细胞。人体感染了HIV后，免疫系统受损害，主要表现为：CD4+T淋巴细胞的丢失，绝对数量的减少。因此CD4+T淋巴细胞计数常作为直接测定免疫功能的方法，CD4+T淋巴细胞计数与艾滋病病情的严重程度有密切关系。是反映HIV感染病人免疫系统受损状况最明确的指标。在人体免疫应答过程中，淋巴细胞是发挥核心作用的最主要的免疫细胞，按免疫功能不同可分为T细胞、B细胞和NK细胞3类。T细胞因具有特异性抗原受体，能产生特异性免疫应答，故称免疫活性细胞（ICC）。艾滋病患者的分期AIDSstage一、窗口期(windowperiod)：患者感染HIV到形成血清抗体的时间是2～6周，此期患者有传染性。（除传染3途径外日常接触应无障碍）二、潛伏期(latentperiod)：患者感染HIV到出現艾滋病症狀和体征的时间。儿童1年，成人2年(29月)，个別病例6天～14.2年。此期有传染性，是重要传染源。（除传染3途径外日常接触应无障碍）三、疾病期（AIDSperiod）：往往伴有肺部两种以上病原体感染三、疾病期（AIDSperiod）临床表現1.急性感染期：2～4周，感冒样症狀，头痛，咽痛，发热，关节痛。无痒性紅色斑丘疹。胃肠道不适，噁心呕吐等。此期在临床上不易诊断。2.无症狀期：8～10年，部分人出現持续性淋巴結肿大(PGL)。AIDSrelatedcomplex;ARC艾滋病急性感染期：皮疹，疱症PGL:persisientgeneralizedlymphadenopathy持续性全身淋巴结肿艾滋病无症狀期3.发病期：(1)肺型：最多見，占半数以上。包括呼吸困难，低氧血症，胸痛。肺功能下降。最常見致死性感染是卡氏肺囊虫肺炎。(2)胃肠型：严重吸收不良和腹泄，造成恶病貭。(3)肿瘤型：以卡波西氏肉瘤多見。少数有非霍奇金淋巴瘤、肺鱗癌和肝癌等。(4)中枢神經系統型：30%，头痛呕吐等。(5)发热型：長期無名性发热。三、疾病期（AIDSperiod）临床表現艾滋病合并肺部感染X线特征和病原学致病的病原菌/病毒1.局部实变型任何病原微生物2.GGO渗出型病毒分支杆菌卡氏肺囊虫（吉氏肺孢子菌）3.多发结节型细菌（真菌分支杆菌）(伴/不伴空洞)卡氏肺囊虫（吉氏肺孢子菌）AIDSwithpulmonaryinfectionradiologicalcharacterswithinterrelationofetiology（1）肺型X线类型1.双肺多叶分布病变多沿支气管中心分布2.诸影重叠相伴分布于双肺各叶的磨玻璃样影和片状、结节、实变以及条索状影往往同时相伴出现3.累及间质实质GGO（病毒）、结节（细菌）树芽征（结核）中最常见。4.胸膜较少受累个别病例可伴有胸膜下线、双侧少量胸腔积液以及纵隔淋巴结肿大5.短期变化较大3～5天内可病情迅速恶化艾滋病合并肺部各种感染的影像共同特征AIDS合并卡氏肺囊虫性肺炎发热，咳嗽三天。胸片示右肺片状影十天后复查胸片病灶进展，左肺出现新病灶。通常对肺部感染的诊断，胸片和CT是必须和首选的诊断方法，能够显示病变的类型和进展情况。但只凭胸片也很难作出病原学诊断，约有10％的卡氏肺囊虫肺炎(PCP)或称吉氏肺孢子菌肺炎（PJP）在胸片上可以显示为正常，因此CT检查对PCP的诊断有重要价值。pneumocystiscarinii(jirovecii)pneumonia胸片及CT均显示右下肺实变，左肺也出现病灶CT检查有助于对胸片提供的信息作一些重要补充。CT较X线检查可以多发现约20％的肺炎，且可早于胸片5天左右。AIDSwithpulmonaryaspergillosis实变型—任何病原微生物AIDS+曲霉菌球抗霉治疗病灶缩小周围晕征（halosign）AIDSwithpulmonaryaspergillosis局部实变型—任何病原微生物AIDS合并肺曲菌病(pulmonaryaspergillosis)病灶特征:密度不均匀的实变,边缘有“新月形空洞”AIDSwithpulmonaryaspergillosis1.双肺多叶分布病变多沿支气管中心分布2.诸影重叠相伴分布于双肺各叶的磨玻璃样影和片状、结节、实变以及条索状影往往同时相伴出现3.累及间质实质GGO（病毒）、结节（细菌）树芽征（结核）中最常见。4.胸膜较少受累个别病例可伴有胸膜下线、双侧少量胸腔积液以及纵隔淋巴结肿大5.短期变化较大3～5天内可病情迅速恶化艾滋病合并肺部各种感染的影像共同特征CT表现为磨玻璃样、地图样和多结节样病变磨玻璃样密度病灶(groundglassopacity,GGO)均匀分布在两侧双侧实变型GGO渗出型卡氏肺囊虫肺炎（PCP）AIDSwithPneumocystisCariniiPneumonia多发结节型双侧实变型AIDS合并两肺隐球菌感染两肺可见多个伴有空洞的结节，边缘不规则团块状高密度灶，部分病灶与胸膜相连；弥漫性间质浸润。AIDSwithpulmonarycryptococcosis1.双肺多叶分布病变多沿支气管中心分布2.诸影重叠相伴分布于双肺各叶的磨玻璃样影和片状、结节、实变以及条索状影往往同时相伴出现3.累及间质实质GGO（病毒）、结节（细菌）树芽征（结核）中最常见。4.胸膜较少受累个别病例可伴有胸膜下线、双侧少量胸腔积液以及纵隔淋巴结肿大5.短期变化较大3～5天内可病情迅速恶化艾滋病合并肺部各种感染的影像共同特征右肺上叶尖段全小叶性肺气肿，左肺上叶尖后段出现气囊性病变小叶内间隔增厚、小叶中央间质增厚、小叶中央支气管扩张、支气管血管束增厚、局灶性肺实变、散在小斑片状模糊影及磨玻璃密度影双肺弥漫分布的磨玻璃密度影，支气管血管束增厚，双肺可见散在的小结节最有助于诊断AIDS合并CMV性肺炎的Ｘ线－CT表现是弥漫性分布的磨玻璃密度影、肺间质的增厚（小叶间隔增厚、小叶内间隔增厚、小叶中央间质增厚、支气管血管周围间质增厚）、散在的小结节和气腔（囊）样变的并存。当AIDS患者的肺部影像表现明显加重时，应高度警惕有合并两种以上病原体感染的可能性。AIDSwithcytomegalovirus(cmv)pneumonitisAIDS合并巨细胞病毒性肺炎巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染是免疫损害患者常见的并发症,最常见于AIDS(acquiredimmunedeficiencysyndrome)、骨髓移植、器官移植患者；严重的CMV感染,尤其是CMV性肺炎病程短,进展快,死亡率高。CMV性肺炎常发生在AIDS晚期，是AIDS严重的肺部感染之一,也是常见的死亡原因之一。CMV性肺炎的病原学诊断：AIDS患者的唾液腺是CMV感染的常见部位，从沾有唾液的呼吸道分泌物中培养可分离出CMV。在AIDS晚期常有两种以上病原体感染的可能，可使病情迅速恶化,例如合并马尔尼菲青霉菌（penicilliummarneffei，PM）的肺部感染在合并CMV性肺炎后可迅速在短期内(2d～3d)病情恶化导致呼吸衰竭而死亡，双肺由局部的渗出性病灶发展为弥漫分布的浸润性病灶或肺实变可呈“白肺”表现。所以当AIDS患者的肺部影像表现明显加重时，应高度警惕有合并两种以上病原体感染的可能性。AIDSwithcytomegalovirus(cmv)pneumonitis1.双肺多叶分布病变多沿支气管中心分布2.诸影重叠相伴分布于双肺各叶的磨玻璃样影和片状、结节、实变以及条索状影往往同时相伴出现3.累及间质实质GGO（病毒）、结节（细菌）树芽征（结核）中最常见。4.胸膜较少受累个别病例可伴有胸膜下线、双侧少量胸腔积液以及纵隔淋巴结肿大5.短期变化较大3～5天内可病情迅速恶化艾滋病合并肺部各种感染的影像共同特征卡氏肺囊虫肺炎磨玻璃影(GGO)+多发结节型多发结节型弥漫浸润型多发结节型弥漫浸润型弥漫浸润型AIDS合并AIDSwithPneumocystisCariniiPneumonia胸膜下正常间隙区（月弓征）1.双肺多叶分布病变多沿支气管中心分布2.诸影重叠相伴分布于双肺各叶的磨玻璃样影和片状、结节、实变以及条索状影往往同时相伴出现3.累及间质实质GGO（病毒）、结节（细菌）树芽征（结核）中最常见。4.胸膜较少受累个别病例可伴有胸膜下线、双侧少量胸腔积液以及纵隔淋巴结肿大5.短期变化较大3～5天内可病情迅速恶化艾滋病合并肺部各种感染的影像共同特征AIDS合并巨细胞病毒性肺炎胸片:两上肺散在斑片状3天后胸片:出现大片实变，浅淡渗出影并且进展迅速影像学结果必须与临床症状和实验室检查相结合。侵袭性的检查方法如肺活检和支气管镜检查常用于确诊。AIDSwithcytomegalovirus(cmv)pneumonitisAIDS合并肺曲霉菌病发热，咳嗽两天胸片示两下肺纹理稍增重5天后的胸片示右肺大小不一病灶获得性免疫缺陷综合症即AIDS系感染人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的免疫功能障碍性疾病。HIV为嗜人类CD4+T淋巴细胞病毒，它进入人体后，选择性的感染辅助性CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫的严重缺陷，机遇感染率也因而增加。AIDSwithpulmonaryaspergillosis在中晚期卡氏肺囊虫肺炎（PCP）肺内渗出性