怎样看血气分析报告

怎样看血气分析报告单XX医学院第二附属医院ICU一、血气分析是什么1、基本概念人体为了能正常地进行生理活动，血液的氢离子浓度必须维持一定的正常范围，为了保持血液氢离子浓度的正常，又必须依靠人体的调节功能，使体内酸碱达到动态平衡。如果体内酸或/和碱发生过多或不足，引起血液氢离子浓度的改变，使正常酸碱平衡发生紊乱，这就叫酸碱失衡。血气分析就是通过测定和分析血液中O2和CO2含量及有关酸碱平衡的指标的一种方法。常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等。酸与碱的概念：酸是指能释放H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等。碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO42-等。酸血症：pH7.35，一定有酸中毒碱血症：pH7.45，一定有碱中毒酸中毒：pH可7.35或正常碱中毒：pH7.45或正常代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒原发：代谢性因素ＨＣＯ3-原发：呼吸性因素ＣＯ2完全代偿：指经代偿血液pH值达到7.35~7.45充分代偿：指机体产生代偿所需的最短时间，这种状态pH可以正常或异常。部分代偿：指机体经过代偿但未达到充分代偿时间，使pH接近正常。这种状态经过充分代偿时间后，有可使pH值接近或达到正常。失代偿：经过充分代偿时间后7.45pH7.35。pH始终是与原发失衡有关，即使机体发挥代偿机能，也不能产生代偿过度，代偿的结果是使血液pH尽量接近或达到正常，而不可能超过正常。如酸中毒产生酸血症，pH值7.35，机体通过代偿作用，减少HCO3-的排泄，增加HCO3-的重吸收，使pH值尽量接近或达到7.35，如pH值回到正常即=7.35，则为完全代偿，如pH值7.35，则为失代偿。2、指标及其意义血气正常值可随年龄而略有不同，除新生儿外的婴幼儿的pH值与成人相当，而PaO2、PaCO2、BE偏低，其均值相当于成人正常值的低限。指标范围定义及意义pH7.35~7.45(7.40)反应血液内[H+]浓度。受呼吸和代谢因素共同影响。异常可以肯定有酸碱失衡，正常不能排除无酸碱失衡。单凭pH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。PaCO235~45mmHg(40)血浆中物理溶解的CO2产生的压力。静脉血较动脉高5-7mmol/L。判断I或II型呼吸衰竭。50mmHg为II型呼衰。由于CO2分子具有较强的弥散能力（是O2的20倍），故血液PCO2基本上反映了肺泡PCO2平均值，是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观的唯一指标。指标范围定义及意义PaCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。当达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险，更高时出现CO2麻醉、昏迷。PaO280~100mmHg血浆中物理溶解的O2产生的压力。静脉血正常值为40mmHg。预计公式（mmHg）=102-0.33×年龄（岁）+10.0老年人的PaO2则偏低，60岁的老年人PaO2约为80mmHg，其后每增加1岁PaO2减少1mmHg。判断有无呼吸衰竭。60mmHg指标范围定义及意义SO291~99%(97)指血液在一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值。氧离解曲线（见图1）为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其SO2变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致SO2急剧下降，处于严重缺氧状态。受温度、PCO2、pH影响。HCO3-(AB)21-27mmol/L(24)血浆中实际HCO3-含量。是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标。降低为代谢性酸中毒，升高为代谢性碱中毒。指标范围定义及意义SBC(SB)21~25mmol/L在标准状态下（370C、PCO240mmHg、Hb100%饱和）测出血浆中HCO3-含量，也就是排除呼吸因素后HCO3-。HCO3-与SBC均正常，为酸碱内稳态。HCO3-与SBC均低，为代酸（未代偿）。HCO3-与SBC均高，为代碱（未代偿）。HCO3-SBC呼酸。HCO3-SBC呼碱。CO2-CP22~31mmol/LHCO3－中的CO2量。意义同AB，但已淘汰。指标范围定义及意义ABE(BE)-3~3mmol/L(0)在血液偏酸或偏碱时，在标准状态下用碱或酸将1升血液pH调至7.40所需加入之酸碱量。是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客观指标。TCO224~32mmol/L血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中HCO3－结合形式占95％，物理溶解约5％。TCO2＝〔HCO3－〕+PCO2×0.03mmol/L，受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。指标范围定义及意义AaDPO2(P(A-a)O2)(肺泡-动脉血氧分压差)儿童＜5mmH青年＜8mmHg是判断肺换气功能正常与否的一个依据。当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时，其AaDPO2显著增大。＝2.5＋0.21×年龄氧离解曲线酸中毒时氧离曲线右移（组织摄氧过多），碱中毒时反之。临床上单纯应用SO2时应注意分析。二、血气分析适应证临床上所有疑有酸碱失衡及呼吸功能不全的危重病人！三、怎么看血气分析1、分析血气酸碱指标测定值2、分清原发与继发（代偿）变化，单纯性和混合性酸碱失衡3、结合临床表现、病史综合判断4、根据电解质检查推断酸碱失衡1、分析血气酸碱指标测定值①核实酸碱数据有无技术上的错误：pH每变动0.01单位，等于[H+]向反方向变化1mmol/L，pH7.40=[H+]40mmol/L。根据Henderson公式，[H+]=24×PCO2/HCO3-，若等式成立，表示结果可信，反之表示结果有误差。②核查代偿程度是否合适。③记住各类酸碱失衡的代偿限值。酸碱失衡预计值公式1、分析血气酸碱指标测定值2、分清原发与继发（代偿）变化，单纯性和混合性酸碱失衡3、结合临床表现、病史综合判断4、根据电解质检查推断酸碱失衡2、分清原发与继发（代偿）变化，单纯性和混合性酸碱失衡①原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱。②PCO2与HCO3-变化判断公式PCO2×0.6=HCO3-，如PCO2与HCO3-均增高，数值大的一侧为原发。PCO2与HCO3-均降低，数值小的一侧为原发。③HCO3-或PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。④HCO3-或PCO2明显异常且至少有一个落在代偿范围外同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。⑤将公式计算所得结果与实测结果对比，凡落在代偿范围内为单纯性，如落在代偿范围外为混合性。⑥若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在HCO3-。替代实测HCO3-与公式计算所得的预计HCO3-相比。⑦出现下列情况，可能有复合型酸碱失衡：a、pH正常或7.35，PaCO2↑,HCO3-↑↑，呼酸合并代碱。b、PaCO2↓，HCO3-↑，pH↑↑，代碱合并呼碱。c、PaCO2↓，HCO3-↓或正常,pH↓，如PaCO2预计值的高值,pH↓↓，则为代酸合并呼酸；如PaCO2预计值的低值，pH↓，则为代酸合并呼碱。d、PaCO2↓,HCO3-↓或正常，pH↑。如HCO3-预计值代偿高值，pH↑↑，则为呼碱+代碱。如HCO3-预计代偿低值，pH↑或正常，则为呼碱+代酸e、HCO3-↓，PaCO2↑，pH↓↓，呼酸代酸或代酸+呼酸1、分析血气酸碱指标测定值2、分清原发与继发（代偿）变化，单纯性和混合性酸碱失衡3、结合临床表现、病史综合判断4、根据电解质检查推断酸碱失衡3、结合临床表现、病史综合判断①病史：肝、肾衰、糖尿病、有机酸增高，代酸为主。②临床用药情况：利尿剂、激素（促进肾小管排Cl-、k+），代碱，含稀HCl（精氨酸盐）、乳酸钠，代酸。③CO2排除过快：呼吸机或呼吸兴奋剂应用不当，过度通气，CO2排出过快，体内因代偿性升高的HCO3-排出相对较慢（肾排泄3-5天），代碱。④补碱不当、过量，代碱。故呼酸时主张pH7.20时才补碱（因治疗中可使CO2排出，可过量补碱易造成HCO3-↑）一次补碱以50-100ml即可酸中毒的四大危害（pH7.20）心肌收缩力下降心肌室颤阈下降外周血管对心血管活性药物敏感性下降，休克不易纠正支气管对解痉药物敏感性下降，CO2潴留得不到纠正1、分析血气酸碱指标测定值2、分清原发与继发（代偿）变化，单纯性和混合性酸碱失衡3、结合临床表现、病史综合判断4、根据电解质检查推断酸碱失衡4、根据电解质检查推断酸碱失衡①HCO3-（或CO2CP）：如↑，代碱或代偿性呼酸；如↓，代酸或代偿性呼碱。②K+：如↑，酸中毒；如↓，碱中毒。③Cl-：如↑，高血氯性代酸或代偿性呼碱；如↓，代碱或代偿性呼酸。④阴离子间隙（AG）：未测定阳离子（UC）和未测定阴离子（UA）之差。AG=Na+-(HCO3-+Cl-)8~16mmol/L(12)升高最常见的原因是体内存在过多的UA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。当UA堆积，必定取代HCO3-，使HCO3-下降。△HCO3-↓＝△AG↑，即为高AG代酸。△HCO3-↓≠△AG↑，应考虑混合性酸碱失衡的可能。病例1患者，女，尿毒症2年，因严重水肿、呼吸困难入我院急诊科，无咯血。查体：体温37oC，脉搏120次/分，呼吸40次/分，血压110/70mmHg，神清，肾病面容，全身高度凹陷性水肿，呼吸困难、三凹征，满肺中、细湿罗音，心率快，肝不大，肝颈静脉回流征阴性。脾未及。ABG（FiO20.29）Hb43g/L；pH7.12；PCO217mmHg；PO2110mmHg；SO297%；HCO3-5mmol/L；SBC7mmol/L；ABE-28mmol/L；TCO26mmol/L；AaDPO266mmol/L。肾功BUN124.5mmol/L；Cr1530umol/L；CO2CP10mmol/L。电解质K+4.68mmol/L；Na+145.9mmol/L；Cl-112.8mmol/L；iCa0.56mmol/L；TCa1.09mmol/L。分析：AG=145.9-5-112.8=28.116mmol/L，示高AG代酸；△AG=28.1-16=12.1mmol/L，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=5+12.1=17.1mmol/L,无代碱存在。判断：部分代偿性高AG代谢性酸中毒。病例2：慢性支气管炎ABG：pH7.36；PCO271.3mmHg；HCO3-39mmol/L分析：慢性呼酸，HCO3-可升高至45mmol/L，在代偿范围内，PH正常，完全代偿。判断：代偿性呼吸性酸中毒。病例3：急性哮喘发作ABG：pH7.56;PCO218.8mmHg；HCO3-20mmol/L分析：HCO3-20mmol/L18，尚未达代偿极限，PH未正常。判断：非完全代偿呼吸性碱中毒病例4：青年男性，24h内有过量饮酒，消化不良及呕吐病史。ABG：pH7.52；PCO254mmHg；HCO3-48mmol/L分析：PCO254mmHg55，未达代偿极限，PH未正常。判断：非完全代偿性代谢性碱中毒病例5：男性，50岁，有两周呕吐及腹泻史，查体可见脱水、呼吸深而急促。ABG：pH7.16;PCO221mmHg；HCO3-8mmol/L分析：经充分代偿时间后，PH仍无法达正常，故判断为失代偿判断：失代偿性代谢性酸中毒病例6：ABG：pH7.40;PCO240mmHg；HCO3-24mmol/L；K+3.8mmol/L；Na+140mmol/L；Cl-90mmol/L。分析：AG=140-24-90=2616mmol/L，示高AG代酸；△AG=26-16=10mmol/L，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24+10=3427mmol/L，示代碱。结论：代碱并高AG代酸，若不计算潜在HCO3-及AG，必误认为无酸碱失衡。