2015年版“儿童急性呼吸窘迫综合征”指南解读

ARDS概述pARDS诊断标准pARDS支持治疗建议ARDS的概念演变第一次世界大战1914-1918创伤相关性大片肺不张第二次世界大战1939-1945创伤性湿肺越南战争1961-1975休克肺1967Ashbaugh首先报道AcuteRespiratoryDistressSyndromeinadult1971Petty正式称为AdultRespiratoryDistressSyndrome，ARDS1992美国胸科协会提出将此征命名为AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS1994欧美ARDS会议AcuteLungInjury（ALI.急性肺损伤）ARDS=严重的ALIAdult→Acute（同时发生于小孩）2000年美国心肺与血液研究院（NHBLI）的ARDSnet多中心系列研究2011年10月德国柏林欧洲重症医学年会Ranieri教授提出ARDS新的诊断标准-柏林标准•有严重的低氧血症，并且给氧以后无缓解。•有些病人在应用PEEP后有改善。•尸检广泛的肺部侵润，水肿，透明膜形成1967年首次由Ashbaugh及同事提出ARDS定义ARDS的概念的变迁ARDS的概念的变迁柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。1967199420052011AECC提出ARDS的诊断标准并被广泛接受2005年Delphi标准首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定义2015PARDS标准小儿ALI共识会议2015年，8个国家的27名专家（分别来自21个学术组织）发起了小儿ALI共识会议(PALICC)。本次会议的目标是：建立小儿急性呼吸窘迫综合征(pARDS)定义、分类，特别是高危因素、病因以及病理生理方面的特殊性；为pARDS的支持治疗提供建议；明确pARDS今后的研究重点，包括定义近期和远期预后。小儿急性呼吸窘迫综合征诊断1.年龄2.发病时间除外围生期相关性肺疾病患儿。病因明确的损害发生在7天以内。3.胸部影像学新的渗出性改变与急性器质性肺损伤的表现一致。4.肺水肿原因不能完全用心衰或液体超负荷来解释的呼吸衰竭。氧合无创机械通气有创机械通气pARDS（无严重程度分级）轻度中度重度BiPAP模式或CPAP4≤OI88≤OI16OI≥165cmH2O：P/F比值≤300S/F比值≤2645≤OSI7.57.5≤OSI12.3OSI≥12.3注：pARDS：小儿急性呼吸窘迫综合征；OI氧合指数；OSI：氧饱和度指数；P/F：动脉血氧分压/吸入氧浓度；S/F：脉氧饱和度/吸入氧浓度；CPAP：持续气道正压氧指数（OI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/PaO2）脉氧饱和度指数（OSI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/SpO2）4≤OI8轻度8≤OI16中度OI≥16重度5≤OSI7.5轻度7.5≤OSI12.3中度OSI≥12.3重度PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome：ConsensusRecommendationsFromthePediatricAcuteLungInjuryConsensusConference20152015PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydromePARDS合并其他基础疾病紫绀型心脏病：符合标准1～4条，且急性氧合障碍不能用自身的心脏疾病来解释。慢性肺疾病：符合标准1～4条，且氧合水平从患者基线水平有明显下降，符合以上氧合障碍标准。左心功能障碍：符合标准1～4条，氧合障碍符合以上标准且不能用左心功能障碍来解释。无创机械通气有创机械通气NCPAP或BiPAP经面罩、鼻导管或高流量吸氧，SpO2达到88%-97%所需氧流量供氧后SpO288%但OI4或OSI5FiO2≥0.4才能使SpO2达到88%-97%1岁：2L/min1-5岁：4L/min5-10岁：6L/min10岁：8L/minpARDS风险儿童的诊断注：pARDS：小儿急性呼吸窘迫综合征；OI氧合指数；OSI：氧饱和度指数；F：吸入氧浓度；S：脉氧饱和度；CPAP：持续气道正压ARDS病因、病理及发病机制引起ARDS的危险因素（病因）AECC-ARDS•直接损伤的危险因素•1、吸入•2、弥漫性的肺感染•3、溺水•4、毒性气体的吸入•5、肺挫裂伤•间接损伤的危险因素•1、毒血症综合征•2、重症的胸部外的创伤•3、大量的输液•4、体外循环柏林-ARDS•危险因素1.肺炎2.肺外脓毒症3.胃内容物的吸入4.大面积创伤5.肺挫裂伤•胰腺炎•吸入引起的损伤1.严重烧伤2.非心源性休克3.药物过量4.大量输液或输液相关的急性肺损伤•肺血管炎•溺水病理及发病机制较统一的认识：为各种病因直接或通过炎症反应→毛细血管内皮细胞和肺泡壁Ⅱ型上皮细胞。毛细血管内皮细胞受损，血管通透性增高→水及大分子蛋白漏出、转移到血管外→高渗性间质及肺泡性肺水肿。肺泡Ⅱ型细胞受损→肺泡表面活性物质合成障碍→肺泡表面张力增高→肺收缩、萎陷、顺应性减低、加重肺水肿上述改变的后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下降→全身缺氧。ARDS的病理改变ARDS的病理改变肺重量增加,肺泡腔含气减少或不含气。间质及肺泡水肿含水量增加。镜下:毛细血管床淤血、停滞、血栓形成、小灶性出血。肺透明膜形成：肺泡上皮被一层嗜酸性纤维蛋白膜覆盖。治疗后遗留少许间质纤维化。ARDS的影像学影像检查方法和时机选择首选胸部正侧位照片；24h以内无影像学表现，绝不能排除ARDS；一般发病24～96h为渗出期平片及CT均有征象。按X线征象出现的顺序可分为4个阶段1、双肺纹影增多、模糊。一般不出现Kery氏A、B间隔线，亦无血流重分布X线征（上下肺静脉血管粗细、多少与正常相似），心脏一般正常；2、双肺弥漫分布淡薄、边界不清的腺泡结节及融合为小片、大片状斑片影；3、双侧叶段性实变，可见支气管气相，严重者出现白肺；4、上述阴影消散，代之以间质纤维化。上述X线征一般为双侧分布，亦有限于一侧或一叶者。A线由肺门向外呈放射状的线影，一般长约5cm～6cm，个别可达10cm，宽约0.5mm～1mm，较致密，多见于上肺野。见于急性左心衰。B线外端抵胸膜缘的水平横线，长约2cm～3cm，宽约1mm～3mm，密度低于Ａ线，多见于肋融角区。多见于二狭和慢性左心衰。A线B线ARDS肺部CT检查提示要点病变的CT表现不均匀，因上侧及肺腹侧重量而导致下侧、肺背侧压缩性不张（该理论已被患者体位由仰卧位转到俯卧位后浓度梯度快速重新分配所证实）。早期（＜1周）典型肺部CT表现：仰卧位，肺部阴影自腹侧到背侧、从头侧到足侧的密度梯度，即从非重力依赖区（non-dependent）正常或过度膨胀的肺脏移行过渡为弥漫性磨玻璃影，直至重力依赖区（dependent）的致密实变影。肺叶、段实变影，可见支气管气相。ImagingofAcuteRespiratoryDistressSyndromeRESPIRATORYCARE•APRIL2012VOL57NO4病变的非均一性重力依赖区域的肺不张26/5肺野透亮度增高，双肺纹理模糊，右肺见浸润阴影，左下肺野内带可见大片状致密影。两肺门影欠清。心影大小形态正常两膈面光滑，肋膈角锐利31/5胸廓对称。双肺野透亮度稍减低，双肺纹理增多模糊，双肺可见多量的大片状模糊阴影。两肺门影模糊。心影不大。右侧膈面光滑，肋膈角仍稍钝，左侧膈面及肋膈角仍模糊。1例腺病毒肺炎并ARDS肺部X线变化1/6双肺野透亮度未见改善，双肺纹理仍增多模糊，右上肺浸润病变较前略有吸收，余肺野仍可见多量的大片状模糊阴影。两肺门影模糊。左侧膈面及肋膈角仍模糊。ECMO导管位置一根管头投影于胸2右下缘水平，另一根管头投影于胸7右下缘水平。12/6双肺野透亮度较前有所改善，肺纹理仍增多、模糊，肺内浸润灶较前吸收减少，支气管充气征减少。两肺门影增浓。心影不大。双侧膈面光滑，双肋膈角尚锐利。1例腺病毒肺炎并ARDS肺部X线变化仰卧位和俯卧位通气的比较重力及非重力依赖区域-肺部病变的非均一性为俯卧位通气提供依据。ARDS病变分布不均匀性图1ARDS患者，双侧重力依赖区显著实变；而磨玻璃密度区及正常肺在非重力依赖区。图2ARDS患者，双侧网格状及磨玻璃密度，其上叶病变内含支气管扩张。在ARDS的急性期出现支气管扩张，可提示纤维化，或为可逆性。鉴别诊断1、心源性肺水肿：有心脏的原发病变，心影增大；而ARDS则多无；最早表现肺血重分布；ARDS则多无；间隔线多见，叶裂积液；而ARDS则少或无；强心利尿有效、低氧血症相对易纠正；端坐呼吸；而ARDS可平卧；早期双下肺啰音；ARDS早期无啰音，后期广泛。鉴别诊断2、肾性肺水肿有慢性肾功不全的病史及体征；高血压；尿、肾功能检验有相应改变；影像学：血管束普遍增粗，血管蒂明显，可呈中央蝶形影。鉴别诊断3、肺感染性病变（支肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、病毒感染等）首先出现的是肺部感染临床症状、检验学指标；感染性病变的影像学征象；无持续性低氧血症。鉴别诊断4、与其它肺损害或疾病鉴别有时十分困难：不具有ARDS的临床等特征在CT上，ARDS可有重力依赖区与非重力依赖区的病变分布与密度特点，是认识和鉴别的影像学要点。病因治疗呼吸支持液体管理血流动力学营养支持pARDS的治疗肺保护性通气策略推荐1．潮气量、平台压力：(一般推荐)避免过度扩张(即容积伤)或避免或尽量减少周期性的开闭肺泡(即肺萎陷伤)。因此新共识建议控制通气的潮气量应设置在等于或低于生理潮气量范围内(预测呼吸系统顺应性较好患儿为5～8ml／kg，呼吸系统顺应性差的患儿为3～6ml／kg)。吸气时平台压限制为28cmH2O，对于胸壁弹性增加(即胸壁顺应性降低)患儿，平台压可提高到29～32cmH20。肺保护性通气策略推荐2、PEEP/肺复张对于严重pARDS患儿，应根据氧合以及血流动力学反应，采取滴定法设置PEEP，推荐PEEP可以设置稍高一些(10～15cmH2O)(一般推荐)对于特别严重pARDS患儿，可能需要将PEEP参数调整至15cmH2O以上，但需要注意限制气道平台压(强烈推荐)。当PEEP值上调时，需要密切监测患儿的氧转运指标、呼吸系统顺应性、血流动力学指标等(强烈推荐)。通过谨慎的缓慢增加和缓慢降低PEEP的肺复张方式，改善严重的氧合障碍。由于缺乏有效的数据支持，不建议对pARDS患者进行持续肺复张(一般推荐)。3、FiO2/PEEP调节FiO2和/或PEEP每隔5-15分钟调节一次，直到与右表中相符。当PEEP抬高时，须重新测定平台压Pplat以观察Vt否低于6ml/kg。当FiO2为100%，PEEP=24cmH2O,PaO255mmHg或SpO288%时，将I:E升到1:1，PEEP以2cmH2O的增幅递增直到34cmH2O,或者直到PaO255mmHg或SpO288%。如果如此调节，4小时内仍无改善，将PEEP下调到24cmH2O。0.350.450.480.580.5100.6100.7100.7120.7140.8140.9140.9160.9181.0181.020-24FiO2PEEP4、俯卧位通气、气管内吸引不推荐PARDS患儿常规使用俯卧位通气治疗，但对于预防发展为严重的PARDS，俯卧位通气是一种选择手段(一般推荐，92%同意率)。当患儿有分泌物时应采取气管内吸引治疗，并且应该浅部吸引同时不能与呼吸机断开，其主要目的是防止肺泡重新塌陷。HFOV作为一种替代的通气模式，只有在低氧性呼吸衰竭，胸壁顺应性无降低，气道平台压超过28cmH2O的中、重度pARDS患儿，才可以尝试HFOV。不推荐常规使用高频喷射通气(HFJV)、高频冲击通气(HFPV)和液体通气。对于具有pARDS风险的患儿，推荐在病程早期使用无创正压通