脊髓蛛网膜炎

脊髓蛛网膜炎spinalarachoiditis湘雅二医院神经内科金子琦本次重点2.脊髓蛛网膜炎的诊断与治疗1.什么是脊髓蛛网膜炎？解剖示意图◙运动障碍◙感觉障碍◙自主神经功能障碍病变的临床特点脊髓疾病概述脊髓的功能：上、下传导通路的中继站；为反射中枢：躯体反射和内脏反射，如排尿、排便、竖毛反射等。运动障碍•脊髓侧索中皮质脊髓束•脊髓前角及（或）前根•相应节段的自主神经功能障碍•是与其他疾病鉴别的重要体征脊髓病变的临床三主征自主神经功能障碍感觉障碍•后角损害：•后根损害•后索损害：•脊髓丘脑束受损：•白质前连合损害：脊髓的定位及定性诊断脊髓半侧损害：同侧：上运动神经元瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍血管舒缩功能障碍，对侧：痛温觉障碍Bromn-Sequardsyndrome(脊髓半切综合征)脊髓横贯性损害：损害平面以下各种运动、感觉和括约肌功能障碍节段性症状：脊髓某些节段遭受损害时，会呈现这些节段的病变特点，如病变节段会发生肌肉迟缓性瘫痪和萎缩、反射消失、根性疼痛或根性分布的感觉减退、缺失。summarize了解脊髓的外、内部结构中脊髓与脊柱的关系，脊髓白质（前索、后索、侧索）、灰质（前角、后角、侧角）的主要结构及功能，脊髓损害的临床表现，就能作出相应定位诊断。慢性起病缓慢进展受累部位不同，临床表现呈多样性脊髓蛛网膜炎主要临床特点因蛛网膜与脊髓、脊神经根粘连、形成囊肿阻塞脊髓腔导致脊髓功能障碍的病变。硬脊膜与软脊膜发生炎症反应病变,范围常可累及几个脊髓节段蛛网膜本身少有血管供应，缺乏炎症反应能力病原刺激病因&发病机制慢性期蛛网膜的纤维增厚、颜色灰白、失去透明度而呈混浊，有时出现大小不等的白色斑点。病因&发病机制病变与硬脊膜、软膜、脊髓或神经根相粘连。病变早期病变晚期脊髓表面血管充血扩张血管壁增厚使血管腔缩小脊髓发生继发性变化和软化或空洞形成。空洞边缘为结缔组织，周围有胶质细胞增生，蛛网膜粘连及形成囊肿，可直接压迫脊髓，致使脊髓局部缺血萎缩变性，严重时可产生脊髓软化坏死。病因&发病机制2、外伤性◆为较常见的原因，如脊柱骨折和脱位以及脊柱脊髓手术后。◆脊髓损伤、反复腰椎穿刺等。◆有原发于脊柱结核、硬膜外脓肿和脊髓膜炎等，也有继发于流感、伤寒、产褥感染等。◆为脊髓蛛网膜炎的主要原因。1.感染性病因&发病机制3.化学性◆椎管内注入药物，如椎管内抗生素和各种造影剂、麻醉剂及其他化学药物等。◆脊髓造影使用碘油等。4.其他◆脊柱和脊髓本身的病变硬脊膜外脓肿、硬脊膜下脓肿脊髓内脓肿、椎管内肿瘤、脊髓血管畸形破裂蛛网膜下腔出血、椎间盘突出、脊髓空洞症、骨髓炎等脊柱病变均可并发蛛网膜炎或治疗后遗有蛛网膜炎。局限型——累及1~2个节段。弥漫型——多个节段散在分布。囊肿型——粘连累及增厚的蛛网膜。病理◆脊髓蛛网膜炎的病理与浆膜的修复过程相似。胸腰段多见◆蛛网膜呈乳白色、浑浊、不规则增厚，或为瘢痕组织，可与脊髓、软膜、神经根和血管发生粘连伴血管增生。◆蛛网膜粘连和囊肿形成所产生的脊髓缺血和受压。分类病理Intra-operativeviewofthethoracicspinalcordundertheoperatingmicroscopeshowing,densearachnoidaladhesions(greyarrows),theanteriorlyplacedarachnoidcystatT10level(a,blackarrow)andthesyrinxcavityatT8(b,blackarrow)临床表现临床特点胸腹部束带样疼痛，下肢有无放射性疼痛。两下肢无力、大小便功能障碍。1.起病可急可缓，病前常有感染、发热、椎管内药物注射等病史，或有脊柱疾患如外伤、增生、椎间盘突出、椎管狭窄，或脊髓病变如肿瘤、多发性硬化、脊髓空洞症等。2.病程缓慢进展，症状常有自发缓解或复发加重。后者多与感冒受凉或劳累有关3.主要病变常仅累及脊髓某一部分，以胸段、颈段多见。早期常有后根刺激症状，如上肢及胸背部呈放射性疼痛或有束带感，休息后症状减轻，其后出现不同程度的脊髓受损症状。少数患者病初即可出现脊髓横贯症状。4.病变弥散者，除主要病变部位的神经体征外，常有多发性脊髓或神经根损害症状，如横贯水平以下感觉减退区内尚有根性分布的感觉障碍；痉挛性瘫痪部位内有限局性的肌肉萎缩或肌纤维震颤等。可和脊髓肿瘤和横贯性脊髓炎鉴别。要点提示临床特点◆慢性起病，缓慢进展，少数也有急性或亚急性起病。◆症状常有缓解，但在受凉或感染后可迅速加重。◆受累部位不同，表现多种多样。辅助检查1.脑脊液(CSF)检查（1）初压较低。(2)弥漫型和囊肿型可引起椎管完全阻塞（3）脑脊液多呈淡黄色，白细胞数正常或稍多，糖和氯化物多数正常，蛋白明显增高。Froin综合征：又叫脑脊液凝固综合征，是指脑脊液标本在采集后24h内析出纤维蛋白，特别是形成胶样凝固改变。脊髓蛛网膜炎所致蛋白增高，脑脊液流出后可自动凝固。辅助检查2.椎管造影■造影剂在病变部位呈斑点状或片状不规则分布，如有阻塞平面，其边缘亦多不整齐。■脊髓呈不规则狭窄。碘油呈点滴状或串珠状■囊肿型则显示杯口缺损。辅助检查3.MRI检查：有时可见小的蛛网膜囊肿Theabnormalareaswerenon-enhancing,lowsignalonT1weightedimagesandhighsignalonT2weightedimages，inkeepingwithathoracicsyrinxandanarachnoidcyst,。AxialMRIscansatthelumbarlevelsrevealedclumpingofthenerveroots,suggestiveofarachnoidaladhesions,althoughMyodildropletswerenotseen诊断及鉴别诊断根据慢性起病，既往病史，临床症状多样性，体征不对称，病程有波动，腰穿及造影结果可做出诊断。鉴别诊断（1）椎管内肿瘤发病缓慢，无明显原因，症状进行性加重，有清楚的脊髓受累平面，脑脊液细胞数不增多而蛋白含量增高。X线平片可有椎弓根内缘吸收和椎间孔扩大的变化。脊髓碘油造影显示轮廓清晰的梗阻平面。MRI显示椎管内局限性实体或伴囊变的占位性病灶。髓内肿瘤可见脊髓局限性增粗，TlW1为略低信号，T2W1为略高信号或明显高信号。信号强度常不均匀。各方位观察，病灶周围蛛网膜下腔变窄或闭塞。常见继发性脊髓空洞。硬膜下肿瘤常见脊髓受压变形并向对侧移位。肿瘤侧蛛网膜下腔增宽，而肿瘤对侧蛛网膜下腔变窄硬膜外肿瘤瘤体与脊髓之间可见线状低信号硬膜影，硬脊膜外脂肪消失邻近蛛网膜下腔变窄，脊髓受压向对侧移位。发病缓慢，无明显原因，症状进行性加重，有清楚的脊髓受累平面，脑脊液细胞数不增多而蛋白含量增高。X线平片可有椎弓根内缘吸收和椎间孔扩大的变化。脊髓碘油造影显示轮廓清晰的梗阻平面。MRI显示椎管内局限性实体或伴囊变的占位性病灶。髓内肿瘤可见脊髓局限性增粗，Tl略低信号，T2略高信号或明显高信号。信号强度常不均匀。各方位观察，病灶周围蛛网膜下腔变窄或闭塞。常见继发性脊髓空洞。硬膜下肿瘤常见脊髓受压变形并向对侧移位。肿瘤侧蛛网膜下腔增宽，而肿瘤对侧蛛网膜下腔变窄硬膜外肿瘤瘤体与脊髓之间可见线状低信号硬膜影，硬脊膜外脂肪消失邻近蛛网膜下腔变窄，脊髓受压向对侧移位。(2)颈椎间盘突出鉴别诊断好发于中老年人，单侧或双侧上肢疼痛明显，手或前臂可有轻度肌肉萎缩及病理反射，脑脊液蛋白正常或轻度增高，细胞数正常。MRI可见颈间盘突出椎间孔狭窄。颈椎平片示生理弯曲消失及椎间隙有明显压迹或后突。(3)其他疾病脊髓血管畸形、后侧索联合变性以及枕颈区畸形等，也需要加以考虑和排除，利用CT和MRI排除以上疾病并不困难。治疗一、内科治疗1.原发病治疗。如对疑为感染引起者，可酌情选用抗生素、抗病毒制剂或试用抗结核治疗。2.皮质激素治疗。静脉滴注氢化可的松（100～200mg1次/日，10次为一疗程）或肌注、口服强的松、地塞米松等。椎管内注射对防止粘连扩散和促进炎症吸收效果更好。通常用地塞米松，首次为2mg（可逐渐增量至5mg），和脑脊液混合后缓慢注射，每周2～3次，10次为一疗程。3.扩血管。可用烟酸、妥拉苏林、654－2、山莨菪碱注射液或活血化淤中药等。4.鞘内注射氧气疗法。一次酌情注入10～15ml氧气，自小量开始，每注入5ml气体，即放出等量脑脊液，每5～7天一次。对早期病例可能有助于松解粘连、改善脑脊液循环。5.小剂量放射治疗。对改善血运可能有一定帮助。治疗一、外科治疗手术治疗的适应证仅限于局限性粘连及有囊肿形成的病例。在弥漫性粘连病例中，供应脊髓及神经根的血管和软脊膜纠缠在一起，试图分离这些粘连将会造成脊髓及血管进一步损害。病变晚期形成严重粘连，神经实质有了变性，也是手术很难解决的问题，即使勉强进行手术分离，又有重新粘连的可能。但有囊肿形成或不能排除椎管内有占位病变肿瘤时，应施行椎板切除及探查术。如有急性感染征象或脑脊髓细胞明显增多时，则不宜手术。PowerpointTemplatesPage29PowerpointTemplates谢谢大家！