病生复习

病生复习-------填空1.病理生理学有别于病理解剖学是前者侧重（功能）和（代谢）角度研究病患机体生命活动的规律和机制。2.基本病理过程是指在多种疾病过程中都可能出现的（共同的）和（成套）的机能、代谢和机构变化。3.病理生理学实验教学的基本方法是在动物身上复制与人类疾病相似的（动物模型），从而探索患病机体的（机能）和（代谢）变化的规律。4.随着时代的发展，传统医学模式正在从（生物医学）模式向（生物-心理-社会科学）模式转变。5.病因在疾病发生中的作用是（致病）并且决定疾病的（特异性）。6.疾病发生体内原因有（营养性因素）、（遗传性因素）、（先天性因素）、（免疫性因素）、（精神性因素）。7.先天性致病因素是指能影响（胎儿生长发育）的有害因素，所引起的疾病称为（先天性疾病）。8.由于基因结构改变引起的疾病称为（遗传病），而具有易患某种疾病的素质称为（遗传易感性）。9.疾病发生发展的规律包括（损伤与抗损伤）、（因果交替）和（局部和整体）的辩证关系。10.在因果交替规律的推动下，疾病发展的趋势可以是（恶性循环）和（良性循环）。11.判断临床死亡的指标主要有（呼吸心跳停止）、（不可逆性深昏迷）、（颅神经反射消失)和(脑电波消失和脑血液循环完全停止)。12.机体作为一个整体的永久性停止的核心标志是（脑死亡），它是指(全脑功能)的永久性丧失。13.高渗性脱水早期一般不易发生休克，其机制在于（口渴而饮水增加），（ADH分泌增加使排尿减少），（细胞内液水分外移）。14.低渗性脱水机体既丢失（水）又丢失（Na+），但失（Na+）多于（水）。15.等渗性脱水若未得到及时的治疗处理，可因为（不感性蒸发）和（呼吸）失水转变成（高渗性脱水）。16.水中毒时，过多的水分蓄积在（细胞内），急性重症水中毒常常因为导致（脑细胞水肿）及（颅内高压）而危及生命。17.急性低钾血症时，将引起心肌的兴奋性（增高），传导性（降低），自律性（增高）收缩性（增强）。18.影响肾脏排钾的主要因素有（醛固酮）、（血钾浓度）、（远端肾小管液流速）、（钠重吸收)及(细胞外液PH)。19.导致低钾血症患者死亡的主要原因是（呼吸肌麻痹），其机制是（超级化阻滞）。20.重症高钾血症时，心肌的兴奋性先(增高后降低)，传导性(降低)，自律性(降低)，收缩性（降低)。21.临床上静脉补钾须避免引起（高钾血症），应当注意溶液钾浓度（要低），输液速度（要慢）。22.肾脏对酸碱平衡的调节是通过（碳酸氢盐重吸收）（磷酸盐的酸化）和（NH4的排出）。23.正常人AB=SB，在疾病状态下，AB与SB可以不相等，若ABSb可见于（呼吸性酸中毒）或代偿后的（代谢性碱中毒）；当ABSb则可见于（呼吸性碱中毒）或代偿后的（代谢性酸中毒）。24.BE负值增大见于（代谢性酸中毒）和（代偿性呼吸性碱中毒）；BE正值增大见于（代谢性碱中毒）和（代偿性呼吸性酸中毒）。25.PaCO2增高见于（呼吸性酸中毒）或代偿后的（代谢性碱中毒）；PaCO2降低见于（呼吸性碱中毒）或代偿后的（代谢性酸中毒）。26.AG指血中未测定阴离子与未测定阳离子之间的（差值），其正常值为（12+—2mmol/L），目前临床多以AG（15mmol/L）作为判断是否存在AG增高型代谢性酸中毒的界限。27.失常性代谢性酸中毒时，SB（降低），BB（降低），BE（负值加大），血PH（降低），血钾（升高）。28.在没有有效改善肺通气功能前，纠正急性呼吸性酸中毒不能应用（NaHCO3），这是因为它会使（PaCO2）进一步升高。29.临床观察表明，（呼吸性）碱中毒比（代谢性）碱中毒更易导致患者出现眩晕等中枢神经症状，这主要与（低碳酸血症）引起的（脑血流量减少）有关。30.严重代谢性酸中毒时，病人可出现嗜睡、昏迷，这往往与脑组织内（谷氨酸脱羧酶）活性增强，从而使脑内递质（r-氨基丁酸）增多；同时神经细胞（生物氧化酶）活性下降，使脑内（ATP）产生减少有关。31.严重腹泻常常可引起（HCO3-）大量丢失，从而发生（代谢性酸中毒），此时测定AG值则（不变）。32.乙酰唑胺能抑制肾小管上皮细胞的（碳酸酐酶）活性，从而使细胞内生成（H2CO3）减少，使H+的排泌和HCO3-重吸收（减少），因此容易导致（代谢性酸中毒）的发生。33.在造成酸碱平衡紊乱的原因中，上消化道液体的丢失常常引起（代谢性碱中毒），下消化道液体的丢失往往引起（代谢性酸中毒）。34.酸中毒时引起的心血管系统功能障碍主要表现为（室性心律失常）、（心肌收缩力降低）和（血管对儿茶酚胺敏感性降低）。35.在酸碱平衡的多种指标中有三个属于基本指标，它们是（PH）、（PaCO2）和（AB）。36.急性低张性缺氧的主要特点为动脉氧分压（降低），血氧含量（降低），血氧容量（正常），动-静脉血氧含量差（降低）。37.引起血液性缺氧的常见原因有（贫血）、（CO中毒）、（高铁血红蛋白血症）。38.氰化物中毒可引起（组织）性缺氧，其血氧指标的变化为PaO2（正常），CO2max（正常），SaO2（正常），动静脉血氧含量差（降低）。39.根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把缺氧分为（乏氧性缺氧）、（血液性缺氧）、（循环性缺氧）和（组织性缺氧）四种单纯性缺氧类型。40.严重贫血的病人面色（苍白），一氧化碳中毒患者皮肤、粘膜呈（樱桃红色）；铁血红蛋白患者皮肤、粘膜呈（咖啡色或青石板色）。41.急性轻中度缺氧可引起肺血管（收缩），脑血管（舒张），冠状血管（舒张），肾血管（收缩）。42.缺氧引起冠状血管扩张的局部代谢产物主要有（乳酸）、（腺苷）、（PGI2）以及H+、K+等。43.临床发热一般分为三期，特别是（体温上升期）、（高峰期）和（体温下降期）。44.寒战是骨骼肌（不随意节律性）收缩的结果，由于（伸肌）和（屈肌）同时收缩，所以不表现外功，但代谢可比正常增加（4~5）倍，产热率高。45.畏寒是由于皮肤血管（收缩），体表温度（下降），皮肤（冷）感受器受刺激，冲动传达中枢而引起，此时，机体散热（减少）。46.发热患者消化系统往往会出现（厌食）和（恶心、呕吐、鼓肠）等症状，其直接原因可能与（消化液分泌减少）、（消化酶产生减少）以及（肠道食物发酵、腐败、产气增多）等有关。47.在体温下降期，通过（皮肤）和（呼吸）大量蒸发水分，患者往往出现（大汗淋漓），这容易引起（脱水）。48.发热的正确处理原则是积极进行（病因学治疗），对非高热病人（不要贸然退热），而对超过40C高热、心脏病患者和妊娠期妇女则（及时解热）。49.按致休克病因分类，可将休克分为（失血性）、（创伤性）、（感染性）、（心源性）、（过敏性）、（神经源性）等类型。50.失血（失液）性休克早期微循环的改变为：毛细血管前阻力（增高），后阻力（增高），而毛细血管容量（降低）。51.休克的重要特征是组织的（血液灌流量）严重不足，早期主要发生在（皮肤）和（腹腔内脏）等器官，从而引起的主要临床表现为（皮肤苍白）和（少尿）等。52.休克缺血缺氧期持续收缩的血管有（微动脉）、（后微动脉）、（毛细血管前扩约肌）、（微静脉）、（小静脉）。53.休克期最根本的微循环变化特点为微动脉、毛细血管前扩约肌（扩张），这被认为与它们对（儿茶酚胺）的反应性降低及多种（扩血管）活性物质的作用有关。54.从全身来看失血性休克早期小血管收缩最严重的组织器官是（皮肤）、（腹腔内脏），而内脏又以（肾脏）受损最重。55.高动力型感染性休克表现为心脏指数（升高）、外周阻力（降低）、中心静脉压（升高）、血压（降低）。56.过敏性休克时心脏指数（降低）、外周阻力（降低）、中心静脉压（降低）、血压（降低）。57.休克并发生心力衰竭的重要原因与（心肌缺血缺氧）、（MDF作用）、（细菌毒素作用）以及（酸中毒、高血钾）有关58.心力衰竭的发病机制包括（心肌收缩性减弱）、（心室舒张功能异常）、（心脏各个部位舒缩不协调）。59.在组织水平上，心肌结构改变主要表现为（伴有胎盘基因再表达的病理性心肌肥大）、（部分心肌细胞凋亡）、（细胞外基质过度纤维化和降解失衡）。60.导致心肌能量利用障碍的分子基础是（肌球蛋白头部ATP酶活性降低），即（V1型ATP酶）减少、（V3型ATP酶）增多。61.酸中毒时，H+可降低心肌细胞膜上的（B受体）对（去甲肾上腺素）的敏感性，使Ca2+内流受阻，并且H+与（肌球蛋白）的亲和力比Ca2+大，使兴奋--收缩藕联受阻。62.心室的顺应性下降可导致（心室舒张末期压力增高）、（心肌耗能增加），诱发和加重（冠状动脉充盈受限，加重心力衰竭）。63.左心衰竭可出现呼吸困难，其表现形式有（劳力性呼吸困难）、（端坐呼吸）和（夜间阵发性呼吸困难）。64.心功能不全时，心输出量减少，致使心室舒张末期容积（增大），心肌初长度（增加），可通过（心脏紧张源性扩张）可使心肌收缩力增强。65.心衰临床表现大致归为三类，即（肺循环淤血）、（体循环静脉系统淤血）和（心输出量降低及组织供血不足）的表现。66.高血压可导致左心室（压力负荷）增大，使心肌肌节发生（并联性）增生，最终导（向心性）致心肌肥大。67.心肌肥大是一种不平衡生长，这种不平衡课表现在器官、组织、细胞的分子水平上，其中在（分子）水平上，肌球蛋白的头部和尾部的比值（降低），头部ATP酶的活性（降低）。68.心功能不全时心脏本身的代偿方式有（心率加快）、（心脏紧张源性扩张）和（心肌肥大）。69.区分功能分流与解剖分流的方法是（观察吸入纯氧15分钟氧分压是否升高）。70.ARDS最基本的病理变化是（肺泡毛细血管膜损伤），它通常引起（I）型呼吸衰竭，患者PaCO2（降低），血钾浓度（降低）。71.ARDS患者肺泡毛细血管膜损伤的基本机制是（致病因子直接损伤）、（致病因子激活白细胞和血小板间接损伤）。72.胸外中央型气道阻塞引起的呼吸衰竭，患者主要表现为（吸气）性呼吸困难，外周气道阻塞主要表现为（呼气）性呼吸困难。73.I型呼吸衰竭养疗时吸入氧的浓度一般不超过（50%），而II型呼吸衰竭应吸入（30%）左右较低浓度的氧，使氧分压上升到（60mmHg）即可。74.二氧化碳分压升高使脑血管（扩张），皮肤血管（扩张），肾血管（收缩），肺小动脉（收缩）。75.对严重创伤、休克病人要避免吸入（高浓度的氧），避免输入大量（库存血），避免输液（过量），以免诱发（ARDS）。76.诱发肝性脑病的因素有以下几种（上消化道出血）、（水电解质紊乱）、（感染）、（摄入大量蛋白质）。77.肝硬化患者可口服不易被肠道吸收的乳果糖，在肠道内细菌的作用下被分解成（乳酸）、（醋酸）从而降低肠道的PH值，一方面可以减少肠道中的（氨）吸收入血，另一方面可以吸引血液的（氨）向肠腔弥散。78.肝功能严重障碍可因（高胰岛素）血症而增强（肌肉和脂肪组织）对支链氨基酸的摄取和分解，导致（血浆支链氨基酸浓度降低）。79.氨可与谷氨酸结合生成（谷氨酰胺），在此过程中消耗大量（ATP），由于谷氨酸的大量消耗使（r-氨基丁酸）合成减少，这可能是肝性脑病患者初期患者出现躁动、不安等表现得重要原因。80.血氨升高可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸）和（乙酰胆碱）减少，而抑制性神经递质（谷氨酰胺）和（r-氨基丁酸）增多。81.肠道中的苯丙氨酸和酪氨酸在氨基酸氧化酶的作用下转变为（苯乙胺）和（酪胺），二者透过血脑屏障在脑细胞非特异性B-羟化酶作用下转变为（苯乙醇胺）和（羟苯乙醇胺）。82.血浆氨基酸失衡学说中的支链氨基酸主要指（亮氨酸）、（异亮氨酸）和（缬氨酸），芳香族氨基酸主要指（苯丙氨酸）、（酪氨酸）和（色氨酸）。83.r-氨基丁酸释放到突触间隙后，可与突触后膜上特异的（r-氨基丁酸受体）结合，使细胞外（Cl-）内流，导致神经元呈（超级化阻滞）状态，从而引起中枢抑制。84.急性肾衰根据其病因可以分为三类即（肾前性急性肾功能衰竭）、（肾性急性肾功能衰竭）、和（肾后性急性肾功能衰竭）。85.急性肾功能衰竭的发病机制有（肾缺血）、（肾小管阻塞）、（肾小管原尿反流）、和（肾组织细胞损伤）。86.少尿型急性肾功能衰竭的发生发展可分为三个阶段：（少尿期）