术中常见心律失常病人

术中常见心律失常病人的诊断与治疗郑州大学二附院程静林一、概述：心脏的激动起源于窦房结，按一定顺序，依次下传至心房、结间束、房室结、希氏束、左右束支及蒲金野氏纤维和心室肌，使全部心肌激动。当心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序发生异常时，称为心律失常。按其发生原理，分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。(一)冲动形成异常1.窦性心律失常①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。2.异位心律⑴被动性异位心律①逸搏（房性、房室交界区、室性）②逸搏心律（房性、房室交界区、室性）。⑵主动性异位心律①期前收缩（房性、房室交界区、室性）；②阵发性心动过速（房性、房室交界区、房室折返性、室性）；③心房扑动、心房纤颤；④心室扑动、心室颤动。(二)冲动传导异常1.窦房传导阻滞。2.房内传导阻滞。3.房室传导阻滞。4.束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞。5.房室间传导途径异常预激综合征。按照心律失常心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。二、围手术期诱发和加重心律失常的因素(一)应激反应与儿茶酚胺的作用麻醉和手术刺激可致全身应激，表现为交感神经释放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常。麻醉和手术中应用的儿茶酚胺类药物也可诱发和加重心律失常。(二)血流动力学改变麻醉和手术中血流动力学的剧烈变化是引发心律失常的重要原因。血压的剧烈升高，会因加压神经反射引发心动过缓；长时间低血压会使心肌缺氧、诱发儿茶酚胺增加、产生代谢性酸中毒从而导致各种心律失常。(三)CO2蓄积与低氧血症麻醉处理不当常导致CO2蓄积和低氧血症，这两者无论同时发生还是单独发生均可直接造成对心肌的损害，引发心律失常；也可以通过间接方式，如使内环境酸碱平衡失调、体内儿茶酚胺水平增高、电解质平衡紊乱或通过刺激自主神经系统而导致心律失常。(四)手术刺激心脏受交感与迷走神经双重支配，安静状态迷走神经对心脏的支配占优势。而应激状态时交感神经兴奋性明显增加，麻醉、手术时，生理条件改变，或病理、药物等因素的干扰，或因手术对心脏自主神经局部损伤，均可导致自主神经功能及心电生理活动的失衡。气管插管、胸腹腔内手术操作等机械刺激，可反射性兴奋交感神经或迷走神经，而诱发心动过速、过缓或异位心律。如心脏手术直接刺激心肌，易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。此外麻醉、手术时对咽喉部的刺激、肺门反射、腹腔脏器的牵拉、CO2气腹、按压颈动脉窦、按压眼晴、颅内手术等都会引起神经反射性心律失常，严重者可导致心跳停止。(五）电解质或酸碱平衡紊乱各种离子失衡都会引起心律失常，其中以钾离子(K＋)的影响最大。低血钾时心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，快反应细胞最大舒张电位减少，复极延迟，舒张期除极加速，自律性增强，易发生异位心律或折返性快速性心律失常。高血压及洋地黄中毒的病人发生低血钾时更易导致心律失常。镁离子(Mg2＋)可增加细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶活性及细胞线粒体的氧化磷酸化，改善能量代谢与Na＋-K＋泵功能，减少细胞内K＋的丢失与钙离子(Ca2＋)的积聚，从而提高细胞膜的稳定性及室颤阈，降低自律性与折返。低镁时儿茶酚胺释放增加而增加自律性，缩短不应期，从而诱发快速性心律失常。反之，高血镁症可导致传导阻滞及心脏停搏。低血钙延长动作电位时程和不应期，而高血钙的作用则相反。酸碱平衡失调可改变细胞膜的完整性及泵功能，使跨膜离子转运失常，细胞内K＋减少，Na＋、Ca2＋增加，细胞内、外Mg2＋减少，从而导致细胞膜电位不稳定，诱发心律失常。碱中毒常导致组织缺氧，并常与低血钾同存，易诱发心律失常或易发生洋地黄中毒。(六)低温体温降低时，心脏的传导和复极均减慢，易发生心律失常。当体温降至30OC以下时，窦房结起搏点就受到抑制，异位起搏点开始活跃，因而可出现房性逸搏或房性早搏，亦可出现交界性心律、房颤或完全性房室分离，严重时可出现心室颤动。当体温降至2OOC以下时，可导致心搏停止。低温下产生心律失常的原因可能与自主神经功能平衡失常、电解质紊乱和寒冷反应等多种因素有关。(七)药物的影响1.吸入麻醉药氟烷麻醉心律失常的发生率较用其他吸入麻醉剂高。氟烷可延长房室结的功能性不应期，从而在于导致房室阻滞；氟烷也能延长浦肯野纤维的传导时间及抑制心室内传导，易诱发折返性心律失常。此外它尚能增加心肌对外源性肾上腺素的敏感性，降低肾上腺素引起心律失常的阈值。安氟醚和异氟醚对窦房结的自律性及房室传导具有浓度依赖性的抑制作用，但对希氏束-心室及浦顷野纤维或心室肌的传导时间影响较小。七氟醚与地氟醚均增加交感活性，地氟醚可增加心率，而七氟醚则不明显，两者均不增加外源性肾上腺素引起的心律失常。2.静脉麻醉药有些药物也会导致心律失常，如氯胺酮可导致窦性心动过速。这是由于它能部分抑制去甲肾上腺素再摄取，故循环血中儿茶酚胺水平升高，临床应用多表现为心率增快。但术前严重应激反应的患者可改变氯胺酮的生理效应，削弱了它的间接兴奋作用，使对窦房结起搏功能的直接抑制作用占优势，因此病态窦房结综合征患者应禁用。硫喷妥钠可抑制心肌引起血压下降，反射性地引起心律增快。异丙酚和γ-羟基丁酸钠可导致窦性心动过缓。3．麻醉性镇痛剂吗啡可抑制交感神经，并作用于脑干，使迷走神经张力增加，产生心动过缓，但是吗啡不增加心肌的应激性，因此很少引起心律失常。哌替啶对静息电位无明显影响，对自主神经系统功能无明显干扰，因而也无致心律失常作用。芬太尼由于对迷走神经心脏抑制中枢的刺激，可产生迷走神经兴奋作用，因此可致心动过缓。此外，芬太尼尚可抑制由于内脏神经和交感神经兴奋所引起的心动过速。舒芬太尼对心率影响程度与芬太尼相同。4．肌松药由于其作用于神经肌肉接头的乙酰胆碱受体及有不同程度的组胺释放作用，是引起自主神经系统不良反应及心律失常的重要原因。但不同的肌松药对心率、心律的影响尚有差异。如琥珀胆碱可致心动过缓或结性心律；潘库溴铵则可致心动过速；筒箭毒碱可致心动过速、室性异位搏动等。5．治疗用药在麻醉和手术中的联合用药，以及术前、术中治疗用药之间的相互作用也可能使情况更加复杂。如术前应用利尿剂、洋地黄类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂(氨茶碱、米力农等)，及抗忧郁药(单胺氧化酶抑制剂及三环类)等对心率、心律、传导系统或电解质有影响的药物，都可能是术中发生心律失常不可忽视的诱因。三、术中常见心律失常的诊断心律失常主要根据心电图诊断，除常规体表心电图外，尚有动态心电图(Holter)，食道导联心电图、体表电位标测、希氏束电图、程序调搏，或术中心外膜标测等新的诊断技术。但术中最简便和常用的方法仍是在左、右肩臂和左腿各置一电极，采用抗高频电流的心电监护仪，选用II导联持续示波监护心率、心律变化，必要时作增幅或增快纸速描记心电图，使记录的波形增大，增宽，便于分析确诊。(一)正常心电图波形特点和正常值正常窦性心律的冲动起源于窦房舍，频率为60~100次/分。窦性心律的心电图特征（1）P波规律出现，每个P波后有QRS波群。P波形态I、Ⅱ、aVF、V4-V6直立，在aVR倒置；（2）固定而正常的P-R间期：0.12-0.20S;（3）P-P间期固定，差异不超过0.12S;（4）频率为60-100次/分。1.P波代表心房除极的电位变化。①形态：大部分导联呈钝圆形，可有轻度切迹。Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联向上，aVR导联向下，其余导联双向、倒置或低平均可。②时间：0.12S;③振幅：肢体导联0.25mV，胸导联0.2mV。2.P~R间期：从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间。成年人0.12~0.20S；3.QRS波群：代表心室除极的电位变化。①时间：多数0.06~0.10S，最宽不超过0.11S。②波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv11.0mV；V5、V6导联可呈qR、qRs、Rs或R型，R2.5mV；V3、V4导联可呈RS型；aVR主波向下，可呈rSr、Sr或Qr型,R0.5mV；aVL、aVF导联可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型；RⅠ1.5mV,RaVL1.2mV,RaVF2.0mV。肢导QRS波群振幅不应都（正负绝对值相加）小于0.5mV,胸导QRS波群振幅不应都（正负绝对值相加）小于0.8mV。4.ST段：指自QRS波终了至T波开始之间的一段曲线。QRS波终了至ST段开始的一点为J点，正常往往是轻微的向上飘起与T波相连。在任何一个胸导联及肢体导联中ST段压低0.05mv。压低可分为病理性压低：①水平型②下斜型③下垂型；功能性压低：①上斜型②J点型。在肢体导联及V4~V6导联抬高0.1mv，V1~V3导联抬高0.3mv。5.T波：为心室的晚期复极波，其波向与QRS波的主波方向一致，但在V1导联中可不一致。正常在QRS波主波方向向上的导联中，T波高度应R/10，(胸导联R/8).正常形状是圆滑而有个顶端，前后支不对称，即后支回基线较快。如T波显著升高或波顶尖耸呈帐篷样见于高血钾(双支对称，高尖，基底部狭窄)。6．U波：继T波后一个微小的波。正常U波并不是每一个导联中都明显易见，往往在胸导联V2、V3中较明显。一般不超过T波的一半。当低血钾时较明显，可出现TU融合或UT。(二)快速型心律失常的诊断要点1.窦性心动过速(窦速)P波为窦性，规则地出现，呈“直立型”；P-R间期0.11秒；P-P间隔差异0.12秒；成人频率＞100次/min，一般160次/min。2.快速室上性心律失常(1)房性及房室交接区早搏(房早、结早)：房早时P波提前出现，形状与窦性P波不同；P-R间期0.11秒；QRS-T波群多正常，房早未下传时P波后没有QRS波；房早后代偿间歇不完全。房早可单独出现，也可频繁地呈联律出现。结早不同处是无P波；或期前出现的QRS-T波群前后有逆传的P波，或无P波；其后代偿间歇多完全。（一）期前收缩联律间期：指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距。代偿间歇：指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现了一个较正常心动周期较长的间歇。插入性期前收缩：指插入在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩。（一）期前收缩单源性期前收缩：指期前收缩来自同一异位起搏点或有固定折返路径，其形态、联律间期相同。多源性期前收缩：指在同一导联中出现二种或二种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动。频发性期前收缩：偶发性期前收缩：(2)房扑P波消失，代之以240~400次/min，间隔均匀，形状相同、呈锯齿状的F波；QRS波群呈室上型，与F波成某种固定的比例关系，心室率为房扑率的1/2、1/3，1/4等，但很少有1:1房室传导。室率可匀齐或不匀齐。(3)房颤P波消失，代之以350~600次/min，大小不等，形状各异，间隔不均的f波；心室率绝对不齐，QRS呈室上型。(4)阵发性室上速通常包括以下3种:①房室结折返：呈连续3个以上，节律规则，频率在160~220次/min的搏动；房室传导比例为1:1；QRS时间0.10秒，其形态正常；P波不易分辨或与T波重叠。②房室间(WPW或通过隐匿性的旁路束)折返：心电图可有两种表现：一种为QRS时间0.10秒；P波紧随QRS之后出现；呈150~240次/min的l:1房室传导。另一种为QRS波群为完全性WPW型;P波距QRS波较远，在下一个QRS波之前出现。③异位起搏点自律性增高或窦房结或房内折返：QRS波形和时间均正常；P波在QRS波之前；频率在100~150次/min；心律规则。(5)加速性交接区自主心律(交接区心律)为连续出现3个以上，频率70~130次/min，匀齐而形态大致正常的QRS波；无P波或在QRS波前后有逆传型P波；P-R间期0.11秒。3.快速室性心律失常(l)室早期前发生的QRS-T波群宽大畸形、前面无P波；QRS时间多0.12秒，QRS主波多与T波方向相反；期前搏动后有完全性代偿间歇(间位室早例外)；在同一导联因室早按一