高压氧在各科疾病中的应用

§12高压氧在各科疾病中的应用§12.1高压氧在内科的应用肖平田内科主要适应证（一）循环系统冠心病、心功能不全、心肌炎等。（二）呼吸系统脑水肿、支气管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支气管炎、肺梗死等。（三）消化系统消化性溃疡、溃疡性结膜炎等。（四）血液系统贫血、白血病等。（五）其他糖尿病、慢性肾小球肾炎、类风湿性关节炎、有毒气体及其它毒物中毒等。一、急性一氧化碳中毒一氧化碳（CO）是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于抑制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性毒气。CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻（相对密度即比重0.967），难溶于水。环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒；若达到12.5%时遇明火可发生爆炸。机体因吸入一定量的一氧化碳后危及人的健康，呈现特异的症状与体征，甚至危及生命时，称一氧化碳中毒。职业性冶炼、爆破、铸造、化工合成、交通、矿井事故等生活性生火取暖、煤气管泄漏等【病因】1.职业性的一氧化碳中毒主要发生在钢铁、化工等工业生产过程中。在通风不良的地方射击、开炮也可能引起CO中毒。2.生活性的一氧化碳中毒常见于家庭取暖中，多由燃煤所致中毒，故也称煤气中毒。CO与血红蛋白结合氧的运输受抑制、氧的解离受抑制细胞外呼吸被抑制CO与细胞色素氧化酶3结合氧向线粒体弥散受抑制，阻断电子传递链细胞内呼吸受抑制【中毒机制】1.由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250～300倍,形成碳氧血红蛋白(COHb)。而且还妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍氧释放，造成全身组织缺氧。2.碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散。3.CO与细胞色素P450、a3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程。【病理改变】1.大脑急性期脑水肿、脑出血；慢性期基底核坏死、脱髓鞘病变。2.心脏急性期心肌坏死；慢性期冠状动脉粥样硬化、心肌梗死。3.肺脏原发性肺水肿；继发性吸入性肺炎(昏迷患者)。4.肝脏慢性反复接触CO者可出现肝小叶坏死。5.肾脏肾实质退行性病变、坏死。6.肌肉肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。7.骨骼慢性CO接触者可出现骨髓增生。8.皮肤红斑、水疱、坏疽。分类症状COHb特点轻度头痛、眩晕、恶心、呕吐、全身乏力10%～20%无昏迷，呼吸新鲜空气症状可消失中度上述症状较重，皮肤薄处，如口唇和面颊呈樱桃红色，有明显神经系统症状30%～40%浅昏迷，易苏醒，可发生迟发性脑病重度深昏迷、并发脑水肿、肺水肿、心肌损害，皮肤起水疱，血压下降、脑电活动消失、呼吸停止，中毒性脑病50%以上可发生迟发性脑病，中毒性脑病【临床表现】见下表。一氧化碳中毒的分类与临床特点【实验室检查】1．碳氧血红蛋白（COHb）测定应尽早监测血液COHb，当超过10%，有诊断意义。(1)判断CO中毒程度时应以临床为主，化验为辅。(2)对于各种昏迷患者，检测血液COHb对鉴别诊断有参考意义。2．动脉血气分析CO中毒时，动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降，碱丢失（BE负值增大）。动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情的依据之一。pH值＜7.25，BE＜―10的患者要引起重视，应积极纠酸。3．血乳酸测定及乳酸∕丙酮酸测定。4．血清酶测定血清内各种酶活性明显增高，包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）等。对于中毒8h后COHb多已降至10%以下，无重要参考价值。CO中毒性心肌损害和心肌梗死的鉴别，血清酶检测有鉴别意义。5．血、尿常规检查。6．血尿素氮、肌酐检查。7．心电图（ECG）检查急性CO中毒ECG无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%～50%ECG可出现异常。ECG检查一般不能反映心肌损坏程度。8．脑电图（EEG）(1)广泛δ节律，则临床病情危重，预后差，死亡率高；以θ节律为主和慢波增多的患者预后较好。(2）凡EEG示广泛δ节律,临床表现较重的CO中毒，高压氧疗程应在50～60次以上；EEG轻度异常者，高压氧治疗也不应少于10～20次。(3)EEG尚不能预测迟发性脑病的发生。9．脑CT特征性改变为出现病理性密度减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性期可见双侧脑室变窄变小，提示存在脑水肿，后期脑室扩大，提示脑萎缩。【诊断】1．中毒史。2．中枢神经系统损害的征象患者可有感觉障碍、意识障碍，乃至昏迷等临床表现。3.皮肤损害皮肤黏膜可出现樱桃红色的皮肤损害或肢体挤压伤4.视网膜出血有助于诊断。5．实验室检查有COHb测定、血气分析和血乳酸、血清酶学检查以及血液生化、脑CT、MRI、肺功能监测等，阳性发现均有助于诊断。【CO中毒性迟发性脑病】中重度病人，尤其是昏迷超过4小时以上，常规治疗清醒后，经一段时期的“假愈期”（数小时至2~3个月不等，一般2~3周）后又突然出现神经精神障碍（头痛、失语、大小便失禁、痴呆、震颤性麻痹、瘫痪等）。它不同于急性CO中毒后遗症（无假愈期，精神症状是直接延续下来的）。是由于缺氧后血管壁损害，继发脑组织变性坏死。易患因素（脑力劳动、年老、有高血压史、有精神剌激史）【常规治疗】1．现场急救处理中毒气源。将病员移至空气新鲜、通风良好处。尽快给氧，必要时行人工辅助呼吸。2．药物治疗(1)促进COHb解离，加速CO排除：氧气吸入或静脉滴注过氧化氢。(2)控制脑水肿，降低颅内压：可选用甘露醇、甘油、速尿、高渗葡萄糖、新鲜血浆。(3)纠正酸碱失衡：急性CO中毒患者多伴有代谢性酸中毒。(4)抗氧化剂：可应用维生素C、维生素E、超氧化物歧化酶（SOD）等。（5）中枢苏醒剂、血管扩张剂、脑细胞赋能剂、钙离子通道阻滞剂等均可使用。3.处理并发症【高压氧治疗】（一）治疗原理1．提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。2．加速COHb的解离，促进CO的清除，使血红蛋白恢复携氧功能。在不同氧压下CO和COHb的半廓清时间见下表。CO半廓清时间COHb半廓清时间常压下5小时20分29.8分钟常压下吸纯氧1小时20分0.2MPa下吸氧8.6分钟0.3MPa下吸氧20分钟3．提高SOD活性，减少自由基的损害。4．使颅内血管收缩，打断脑缺氧与脑水肿之间的恶性循环。5．能防止各种并发症。6．防治迟发性脑病。7．改善中枢神经性呼吸障碍。（二）治疗方法首次治疗压力应＞2MPa。开始治疗的1～3d，每天治疗次数2～3次；以后改为每天1次。治疗时程（稳压吸氧时间）应以病情及压力而定，一般是重者时程宜长，轻者时程可短。（三）注意事项1．明确诊断，判断有无并发症存在。2．重视综合治疗，以利取得最佳疗效。3.积极采用高压氧治疗，不要轻易放弃治疗机会。4．伴有轻度肺部感染的昏迷患者，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救生命。可适当降低舱压，投以有效的抗生素。5．对于重症或COHb＞40%患者，有明显的代谢性酸中毒（pH＜7.25,BE＜―10）、年老体弱等，应予以充分高压氧治疗（30次以上），以防中毒性脑病的发生。6．老年患者多伴有潜在性心肺功能不全，高压氧治疗的氧压、时程应适当降低和缩短；此外，在治疗脑水肿时慎用或不用甘露醇脱水，以免引起心衰、肺水肿或休克。7．抓主要矛盾如休克、脑水肿、呼吸道阻塞等。二、天然气和液化石油气中毒天然气为无色气体，主要含有甲烷（97%）、乙烷（1%～2%）、丙烷（0.3%～0.5%）及少量氮、二氧化碳、一氧化碳等。液化石油气的主要成分为丙烷、丙烯、丁烷、丁烯等。国内所见的天然气和液化石油气中毒，绝大多数在冬季用其取暖，或由于热水器泄漏所造成。【病因病机】天然气和液化石油气由于在血液中溶解度很小，故毒性很低，对于人体的生理功能并无明显的影响。但当空气中天然气和液化石油气浓度很高时，必然使空气中氧气浓度降低，则使人体发生窒息，甚至死亡。他们与一氧化碳中毒的机制是不同的。【临床表现】天然气中毒主要表现是头晕、头痛、乏力、恶心、心悸、注意力不集中、血压偏高、心动过速、四肢麻木、感觉障碍等。严重者可发生肺水肿、脑水肿、昏迷及死亡。净化天然气中毒与二氧化碳中毒相似，但是对呼吸中枢没有兴奋和抑制作用。而液化石油气中毒表现类似一氧化碳中毒症状。【常规治疗】可参照急性一氧化碳中毒常规治疗进行。【高压氧治疗】原理主要是纠正急性缺氧。治疗方法可参见急性一氧化碳中毒。窒息性气体中毒高压氧疗效要比急性一氧化碳中毒的疗效好。三、氰化物中毒氰化物中毒性最强的是氰化氢。氰化氢是具有苦杏仁味的气体，易溶于水；其次是氢化钾（钠）、丙烯腈、氰酸酯、腈胺等。亚铁氰化物和铁氰化物等，毒性较弱，但遇酸可产生氰氢酸，毒性增强。氰化物的主要中毒原理是抑制呼吸酶，使酶失去传递电子的能力，造成细胞内呼吸抑制。氰化物毒性大小取决于体内离解出氰离子(CN―)的速度和量。氰化物在神经组织中溶解度大，故氰化物中毒以神经系统损害为主。【病因】1．自杀或误服氰化钾（钠）、丙烯腈等。2．电镀、熏蒸业生产过程中，氰化物的气体或粉尘（氰化氢）从呼吸道吸收。3．食入含氰化物的食物，如苦杏仁、白果、木薯等。4．医源性中毒硝普钠的应用。【临床表现】摄入大量氢化氢（钠）后迅速昏迷，1～2min内呼吸停止，多因来不及抢救而猝死。1．前驱期经呼吸道中毒者可出现呼吸深快、咽喉刺痛、咳嗽等。经消化道中毒者可有舌尖、口腔、咽部麻木及烧灼感，伴流涎、恶心、呕吐、头痛、头晕等。2．呼吸困难期呼吸增快，呼出气体有苦杏仁味，心率快、血压高、心律不齐、视听障碍、皮肤潮红、意识障碍，甚至昏迷。3．惊厥期全身强直、抽搐、角弓反张，接着出现大汗、体温下降，反射减弱。4．麻痹期全身肌肉松弛、反射消失、感觉丧失、血压下降、呼吸变浅逐渐麻痹，一般死于呼吸循环衰竭。【常规治疗】1．脱离现场吸氧，经消化道中毒者用5%碳酸氢钠或1:5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃结束拔管前从胃管注入硫酸亚铁溶液1汤匙，以后每15min1次，使消化道内氰化物生成亚铁氰化物。2．解毒治疗制造高铁血红蛋白血症，使氰离子（CN―）与高铁血红蛋白的Fe3+结合，方法如下。(1)立即吸亚硝酸异戊酯1～2支，吸45s，每2～3min吸1次，直至使用亚硝酸钠。(2)立即用3%亚硝酸钠10～20mL，加入25%或50%葡萄糖液40mL缓慢静脉注射（5min）。注入过快可使血管扩张，患者感头痛、头晕、耳鸣、眼花、心悸、低血压、出冷汗、抽搐甚至死亡。故注射时应备好肾上腺素和去甲肾上腺素。注射亚硝酸钠后可注射25%或50%硫代硫酸钠50mL（10min），必要时可重复。(3)其他：葡萄糖可与氰化物结合成无毒腈。羟钴胺（羟基维生素B12及氯钴维生素B12）遇CN-生成维生素B12从肾排出。【高压氧治疗】（一）治疗原理1．高压氧可迅速纠正机体缺氧状态。2．高压氧可加速氰化物解毒。（二）治疗方法1．压力选择采用0.2～0.25MPa。2．舱型选择病情重者应选用大型空气加压舱，医务人员陪舱抢救，在舱内应继续常规治疗和抢救。3．疗程应视病情轻重而定，原则是最大限度地纠正缺氧及缺氧造成的组织损害。（三）疗效高压氧对氰化物中毒具有肯定疗效，在动物实验及临床实践中已得到广泛证实。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病（coronaryheartdisease），是冠状动脉壁粥样硬化而致管壁痉挛，管腔狭窄阻塞或单纯管壁痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，亦称缺血性心脏病。【临床分型】1．无症状型无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低，T波低平或倒置。2．心绞痛型有一过性心肌缺血而致发作性胸骨后疼痛表现。病检心肌无明显组织形态变化或有纤维化改变。3．心肌梗死型有心肌缺血坏死。4．心肌病型长期心肌缺血导致心肌纤维化，可出现心脏扩大、心力衰竭和心律失常。5．猝死型因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。以上5型可合并出现。急性冠状动脉综合征是由冠状动脉内粥样斑块破裂—出血—血栓形成―冠脉完全或不完全阻塞所致。临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。约占冠心病患者的30%。【病因】冠心病以