高度近视合并原发性开角型青光眼临床误诊的因素分析

高度近视合并原发性开角型青光眼临床误诊的因素分析摘要：目的：探讨高度近视合并原发性开角型青光眼临床容易误诊的原因方法：回顾性分析23例(33眼)原发性开角型青光眼的临床特点及误诊原因结果：高度近视合并原发性开角型青光眼临床误诊12例（占52.17%）结论：近视尤其是高度近视患者，不能因为眼压未升高而忽略青光眼存在的可能性，高度重视青光眼的检查，有利于该病的早期诊断。关键词：高度近视青光眼误诊因素Highmyopiawithprimaryopen-angleglaucomaclinicalmisdiagnosisfactorsanalysisObjective:Toexplorehighmyopiawiththereasonofmisdiagnosisofprimaryopen-angleglaucomaclinicaleasilyMethods:Wereretrospectivelyanalyzed23cases(33eyes)withprimaryopen-angleglaucomaclinicalcharacteristicsandmisdiagnosisreasonsResults:Highmyopiawithprimaryopen-angleglaucomaclinicalmisdiagnosis12cases(52.17%)Conclusions:Myopia,especiallyhighmyopiapatientscan'tdidnotrisebecauseofintraocularpressureandignorethepossibilityoftheexistenceofglaucoma,attachgreatimportancetotheinspectionofglaucoma,isconducivetotheearlydiagnosisofthedisease.Keywords:Highmyopia，glaucoma，misdiagnosis，factors高度近视是指：-6.00D的屈光异常，近视度数较高者，除远视力差外，常伴有夜间视力差、飞蚊症、漂浮物、闪光感等症状，并可发生程度不等的眼底改变，如近视弧形斑、豹纹状眼底、黄斑部出血或形成新生血管膜，可发生形状不规则的白色萎缩斑，或有色素沉着呈圆形黑色斑（Fuchs斑）；视网膜周边部格子样变性、囊样变性；视网膜变薄和萎缩]1[。在年龄较轻时出现玻璃体液化、混浊和玻璃体后脱离等。与正常人相比，发生视网膜脱离、撕裂、裂孔、黄斑出血和新生血管的危险性要大得多。常由于眼球前后径变长，眼球较突出，眼球后极部扩张，形成后巩膜葡萄肿。伴有上述临床表现者，称为病理性近视。由于高度近视患者自身视力较差，通常对视力的进一步减退缺乏足够的重视，若合并开角型青光眼，早期及时就诊率低，医生也常常忽略了青光眼的诊断。容易漏诊、误诊。现将我院2011年至今共收治23例43眼高度近视合并青光眼延误诊情况作回顾性临床分析如下：1资料与方法1.1收集我院2011.8-2015.12高度近视合并开角型青光眼患者23例（33眼），男15例20眼，女8例13眼，年龄18-60岁，平均39岁，单眼14例（15眼），双眼9例（18眼）。1.2临床诊断开角型青光眼的诊断标准：根据1985年全国青光眼学组建议的诊断标准]2[：24小时眼压曲线或经过多次测量眼压＞21mmhg，有相应的青光眼眼底改变和视野缺损。前房角开放。所有患者均行眼科检查排除屈光介质混浊及合并眼科其他疾病。排除标准]3[：（1）检查配合不佳者；（2）有屈光间质、视网膜、黄斑任一部位异常改变者；（3）视盘周围视网膜继发性劈裂、视盘周围萎缩弧范围达到或者超过视盘周围直径3.46mm者；（4）有眼部手术史者；（5）有颅脑外伤或病变、糖尿病、高血压及其他全身病及病史者及其他眼病者。1.3方法：1.3.1记录23例患者矫正视力情况。1.3.2.测量眼压并记录结果。1.3.3.记录视野改变，采用全自动视野仪检查视野。将视野检查结果按缺损程度分为：早期：旁中心暗点、鼻侧阶梯、颞侧碶状暗点；中期：弧形暗点、环形暗点合并鼻侧阶梯；晚期：管状视野、颞侧视岛。不典型改变：生理盲点扩大，中心暗点]4[。1.3.4记录眼底视乳头的大小、形态，视杯的大小，形态，盘沿的面积以及视网膜、脉络膜的改变。2.结果检查屈光度-6.00－-20.00D，平均-10.50D，回顾就诊病历矫正视力1.0（2眼），0.5-0.8（6眼），0.1-0.5（7眼），＜0.1（20眼），眼底视盘C/D：0.3-0.8，其中3眼有视盘旁小出血灶等早期青光眼性视神经损害特征。视野检查：表现为各种青光眼事业缺损，早期12眼，中期15眼，晚期6眼。本组就诊被怀疑3例，确诊8例，误诊12例。其中误诊为高度近视屈光进展8例，白内障1例，慢性结膜炎1例，视疲劳2例。误诊占比52.17%。3.讨论原发性开角型青光眼是第二位不可逆致盲性眼病，也是一种具有遗传性和家族性的疾病，确切遗传方式尚未研究清楚。目前多赞成多因子遗传和常染色体隐形遗传的学说，目前不少学者认为，高度近视与POAG密切相连。20世纪初，Stillingl和Eschnig就认为高度近视本质上一种慢性潜行性青光眼。一种特殊类型的先天性青光眼，或一类中间型青光眼。高度近视与青光眼均有明显的家族基础，二者可能存在共同遗传学联系。即一对基因的作用而有许多不同表现。随着分子遗传学的发展，目前已经确定小梁网诱导性糖皮质激素反应蛋白基因（TIGR基因）为青光眼的致病基因。在POAG患者中，该基因占有率为3.9%，远高于正常群体的0.3%]5[，同样，该基因在高度近视（HM）人群也占较大比例。高度近视是原发性开角型青光眼的高发人群，有报道显示＞27.8%的高度近视同时伴有眼压升高，其眼压升高为高度近视的病因性因素，且随着近视程度的加深，青光眼患病的危险性随之增高。就以上临床病例结果观察，至少有50%的高度近视合并原发性开角性青光眼的患者未能及时作出诊断和治疗，且他们中大部分经历过不止一次的眼科检查，甚至曾经也被怀疑过青光眼，其中以正常眼压性青光眼居多，远高于非高度近视人群。为什么有如此高的误诊漏诊率？如何避免和降低误诊漏诊率？以下做出原因分析：(1)对HM和POAG眼底视盘改变的相似性和差异性缺乏全面了解。高度近视和散光眼，视盘变型、扩大、色淡，加上浅而大的视杯，形态不规则，呈斜入、转位甚至变形]6[，HM眼宽大而苍白的视盘周围病变，难以确定视盘边界。容易被误认为是视盘的组成部分，因而掩盖了视杯扩大的事实。且脉络膜萎缩，给青光眼的确诊增加了难度。但是，如果发现视盘呈现褪色，色淡改变时，可能是视杯扩大的结果，检查时要提高警惕，根据小血管走形方式比较容易找到杯壁，确定C/D的比值。当HM合并POAG时视杯一般向上下方均匀扩大，较少见切迹。正常视盘盘沿宽度遵守ISNT法则。即下方、上方、鼻侧、颞侧、盘沿依次变窄，但当发生视盘转位，ISNT法则不再适用。下方或者上方可能出现最窄盘沿，反向视盘最窄盘沿出现在鼻侧，这点需和青光眼相区别。(2)高度近视患者往往青少年时期即开始发病，部分患者认为不过过早配镜，以免近视度数加深，所以，大部分患者长期处于非正常视力状态，对其视力的减退、下降常常不够敏感，就诊不积极]7[。等就诊时视力低下使早期青光眼的视野检出困难。POAG发病隐蔽，进展缓慢，可有轻度眼胀，视疲劳，高度近视患者已经习惯较差视力，缺乏足够的重视。另外，高度近视矫正镜片的较大球面差，使视野检测结果可能附加了非青光眼的成分，干扰了判断。(3)视乳头周围有较宽的病变-近视弧及高度近视的视网膜脉络膜萎缩，使之对视乳头的苍白及萎缩原因不能做出正确判断。当合并开青时，往往因视乳头的这些改变，忽视了同时合并青光眼的可能，在临床上，在看见视盘萎缩时，首先考虑的还是近视，尤其是高度近视，本病例中，一65岁男性，双眼近视度数均大于-12.00DS，一眼已失明，另外一眼因视力下降反复就医，均因为视盘苍白，视杯凹陷不明显，C/D0.6，且脉络膜萎缩，漏考虑了青光眼的可能。直到对侧眼出现角膜水肿，测量眼压大于40mmhg，才确诊青光眼。。(4)眼压的测量偏差。虽然眼压升高是POAG伴有高度近视患者的主要特征，但并不是所有青光眼患者就诊时都有眼压升高的表现。早期POAG患者眼压升高可不明显。另外，高度近视患者因巩膜扩张变薄，较正常者巩膜硬度低，用压陷式眼压计测量时，测量结果可能偏低，最终导致高度近视青光眼误诊漏诊的重要原因之一。因此，临床要注意正常眼压型青光眼（NTG）伴有高度近视的可能性]8[。且尽量使用Goldmann压平式眼压计，其不受眼球壁厚度硬度的影响，检查结果更客观真实。（5）视野的检查。高度近视合并原发性开角型青光眼时，其视野的特异性和敏感性往往降低，不具备开角型青光眼的典型视野改变。不良的视力使早期青光眼视野缺损检出障碍，另外高度近视矫正镜片使物像缩小，出现视野伪暗点。视网膜和脉络膜的萎缩出现不典型视野缺损，，出现生理暗点的扩大，中心暗点，以及与青光眼视野缺损的早中期改变并存，干扰了医生的临床判断。（6）有学者认为，在开角型青光眼诊断中，视网膜神经纤维层（RNEL）是个敏感性指标]9[，其特异性可达92%-99%，可早于视野缺损5-8年被检出，但由于高度近视患者眼底呈现豹纹状、屈光度数大，临床医生在检查眼底时，很难清晰观察RNFL的异常]10[。且屈光读书越大，RNFL越难辨认。尤其对于-12.00DS以上的近视眼底几乎看不到异常走形的RNFL，因此，RNFL的不易辨认，也容易使高度近视合并POAG不易早期发现，这也是误诊的原因之一。不对称杯、大而深的杯、垂直C/D比值大、局限性或一致性盘沿变窄甚至形成切迹、盘沿血管屈膝状并向鼻侧移位、青光眼晕、视盘片状出血等]10[。POAG具有特征性的青光眼性视盘改变。POAG视神经纤维层缺损分为3种类型：局限性缺损、弥漫性缺损、混合性缺损。那么，高度近视合并POAG的视盘、视网膜神经纤维层和视网膜视神经血液供给有无特征性改变？以往认为高度近视合并POAG的视盘改变与单纯POAG无明显不同。近年来对正常眼、单纯高度近视、单纯POAG、高度近视合并POAG4类人群进行视盘比较分析，发现高度近视合并POAG有特异性的视盘改变。显示：（1）近视与青光眼有很强关联：随着近视度数增加，青光眼的发病率增加，中高度近视的青光眼的发病率明显高于低度近视和屈光正常眼；（2）近视每增加1D，视盘周围β区面积增加1.3%，而β区大者青光眼发病率高；近视每增加1D，视盘面积增加0.033mm2，盘沿面积增加0.029mm2，说明屈光度与视盘面积、盘沿面积和视盘周围脉络膜萎缩区面积有相关性；随近视度数增加视杯颞侧坡度逐渐下降；高度近视视盘倾斜，杯沿模糊、转位甚至变形，豆状浅碟杯（大盘、薄沿、大而浅的杯）和视盘斜入常见；造成此现象需考虑到高度近视常合并散光，使眼底像放大造成视盘的夸大倾斜；（3）在近视合并POAG中，高度近视与中低度近视视盘形态也有明显不同：继发性大视盘呈垂直椭圆形、视盘更倾斜、更大，视杯较浅多呈向心性杯。在研究中还发现高度近视眼视盘色泽较淡，视盘周围近视萎缩弧或环使视杯边界难以确定，在某种程度上干扰了青光眼的早期诊断青光眼致盲率高，一旦发生病变视力下降不可逆转，对患者工作、学习、生活质量产生重大影响，因此临床工作中早期准确诊断HM合并POAG意义重大]11[。为避免漏诊误诊，在临床诊断过程之中我们应该注意以下几点：1.详细询问病史，高度近视患者若有青光眼家族史者用认真检查并跟踪观察。因POAG是一种具有遗传性和家族性的疾病。2.定期检测眼压，应做24小时眼压曲线。POAG早期眼压往往正常，即使偏高也是在一定范围波动的，不能因为眼压正常就排除POAG的存在]12[。也不能仅仅靠几次眼压正常值排除POAG的存在。鉴于压陷式眼压计测量值偏低，有条件的医院应尽量使用Goldmann压平式眼压计，以使结果更客观。测量应做24小时眼压曲线：