非心源性肺水肿.

非心源性性肺水肿•概述非心源肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。病因•（一）肺毛细血管壁通透性增加：•1．感染性肺水肿。•2．血循环毒素。•3．弥漫性毛细血管渗漏综合征。•4．免疫反应。•5．放射性肺炎。•6．其他。•病因•（二）肺毛细血管压增加：1．肺静脉疾病。2．输液过量。（三）血浆胶体渗透压减低：肝、肾疾病，蛋白质丢失性肠病，营养不良性低蛋白血症。•（四）淋巴循环障碍。•（五）组织间隙负压增高：胸腹腔积液高负压抽吸后。•（六）综合因素或原因不明：高原性肺水肿、神经性肺水肿、麻醉药过量、肺栓塞、子痫、电击复律、麻醉后、心肺转流术。•(七)麻醉误吸麻醉误吸病理生理学•胃内容物误吸的后果三类•有关颗粒•有关酸度•有关细菌有关颗粒的并发症•急性呼吸道梗阻导致动脉低氧血症可导致即刻死亡，立即排除吸入的颗粒，给予病人吸氧并通过气管插管防止进一步误吸对病人的生存是必要的。在围手术期发生这类呼吸道阻塞并非少见。有关酸度的并发症•胃酸误吸的有害后果可能有两个阶段：•（1）直接的组织损伤•（2）继发的炎症反应。•化学性烧伤5秒内即可从主气道蔓延至肺泡，15秒内所有酸即可被中和。于6小时内可能发生表面细胞层脱落，纤毛和无纤毛细胞完全丧失。3天后可见再生，7天后可完全恢复。肺泡Ⅱ型细胞对盐酸非常敏感，酸误吸后4小时内可退化变性。酸蚀后4小时内溶血磷脂胆碱迅速增加，可导致肺泡通透性和肺水增加。增加的肺水降低了肺顺应性，增加了通气灌注比率失调和加大了肺泡动脉血氧分压差。有关酸度的并发症•第二阶段的特征是酸介导的前炎性细胞因子如肿瘤坏死因子（TNFα）和白介素－8（IL－8）的释放，转而触发中性粒细胞上的粘附分子L－selectin、β－2整合素以及在肺内皮细胞上的细胞间粘附分子（ICAM），进一步促进中性粒细胞的炎性反应。有关酸度的并发症•局限的误吸可导致广泛的炎性反应并可能引起心肺衰竭，酸性误吸导致的肺损伤有赖血栓素中性粒细胞的分离，但抑制血栓素好处的证据仍存在矛盾。总之，误吸胃内容物可能合并有颗粒性损伤引起局灶性炎性改变和异物反应同时有弥散性酸性的损伤。两者的协同作用致加重肺泡毛细管渗漏。有关细菌的并发症•胃内容物不是无菌的，误吸后普通获得的肺部感染通常由厌氧菌所引起。医院获得的吸入性肺炎则由需氧、厌氧菌混合感染引起。医源性肺炎，大多数革兰氏阴性菌为绿脓假单胞菌，克雷伯杆菌和大肠杆菌，而革兰氏阳性致病菌以金黄色葡萄球菌为主。误吸胃内容物的检查•广泛罗音、哮鸣、呼吸急促、心动过速和低热等临床体征常提示有误吸。•创伤性检查如纤维支气管镜、支气管肺泡灌洗，经皮针抽吸以及肺组织活检等可加以证实。在疑有误吸异物时纤维支气管镜检查被推荐为首选手段，误吸后于主支气管隆凸处镜下并可见红斑。误吸胃内容物的检查•较小创伤的方法包括胸部X光片和闪烁显象研究，可见下垂肺段弥漫性浸润或实变。几乎在几个小时内，X光片上就可见到浸润物，并在后48~72小时内可见改善。浸润物增加常提示双重感染或存留有分泌物。但是，影像学显示的征象并不能确定诊断。误吸后肺损伤发生、发展机制•1．高酸性胃液(pH2．5)误吸后，即时(约3～5min)可出现斑状乃至广泛性肺不张，肺泡毛细血管破裂，肺泡壁显著充血，也可见到间质水肿和肺泡内积水，但肺组织结构仍比较完整，未见坏死。•病人早期很快出现低氧血症，可能与继发性反射性支气管痉挛、肺泡表面活性物质失活、肺泡水肿以及肺不张有关。由于缺氧性血管收缩而出现肺动脉高压症。误吸后肺损伤发生、发展机制•2.低酸性胃液(pH2．5)误吸后，肺损伤较轻，偶见广泛斑状炎症灶，为中性粒细胞和巨噬细胞所浸润。生理方面可迅速出现PaO2下降和Qs／Qt和增加，除非吸人量较大，一般此改变在24h内即可恢复，且对PaCO2和血pH值影响较小。所发生的低氧血症同样可能与反射性支气管痉挛、肺泡表面活性物质失活或肺泡水肿以及肺不张有关。误吸后肺损伤发生、发展机制•3.非酸性食物碎块炎症主要反映在细支气管和肺泡管周围，可以呈斑状或融合成片，还可见到肺泡水肿和出血。•炎症特点是对异物的反应，以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主，在食物碎屑周围可形成肉芽肿。实际上小气道梗阻不显著，而低氧血症远比酸性胃液的误吸更为严重，且PaCO2升高、血pH值下降。肺动脉高压症多见。误吸后肺损伤发生、发展机制•4.酸性食物碎块此类食物的误吸，病人的死亡率不但高，而且在早期就可发生，引起严重的肺组织损伤，呈非常广泛的出血性肺水肿和肺泡隔坏死，肺组织结构完全被破坏。病人表现出严重的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒，低血压和肺动脉高压症很多见。晚期肺组织仍以异物反应为主，或有肉芽肿和纤维化形成。肺损伤机制•1.直接肺损伤•误吸后，食物残渣可造成较大气道的梗阻，也可以形成小片的肺不张。酸性胃内容物可直接损伤肺泡一毛细血管膜，导致其通透性增加。Jones等发现，盐酸吸入后，肺泡一毛细血管膜通透性增加44倍。同时，随胃内容物误吸的细菌引起继发性细菌性肺炎。肺损伤机制•2.免疫炎症反应误吸早期，巨噬细胞最早被激活并释放大量促炎症细胞因子，其中主要为TNF-α。促炎症细胞因子进一步激活中性粒细胞(PMN)。导致炎症反应时间延长和肺损伤进一步加剧。肺损伤机制•3.肺损伤后期纤维增生，肺组织试图修复肺泡上皮细胞，但修复过度则导致纤维增生及组织纤维化。其进展程度与初期肺损伤时的肺泡剥脱、基底膜毁损以及肺泡内渗出的量有关。在肺血管方面，修复性反应主要影响肺小动脉。内膜下增生和微血栓形成，可能阻塞肺小动脉。动脉血流受阻，刺激血管作适应性改变，导致血管平滑肌增生肥大等。肺损伤机制•4.组织器官的功能性改变•肺血管阻力和肺动脉压升高；微血管通透性改变使肺内分流增加；肺组织水肿，肺泡塌陷，肺的顺应性下降，肺内通气不均匀，V／Q失常。损伤不仅发生在肺，而且心、肾、肝等亦发生病理改变，其共同的病理基础是不能控制的炎症反应、器官通透性水肿以及氧弥散距离增加。。肺损伤机制•5.肺损伤晚期，广泛的肺泡毁损，纤维增生导致气体交换率降低，死腔量增加，静态顺应性下降，肺血管阻力增加。PEEP使萎缩的肺泡重新扩张作用消失，直接导致难治性低氧血症和高碳酸血症,纤维增生阶段，肺的防御机制减低，容易发生肺部感染和其他并发症。误吸的临床表现•急性呼吸道梗阻无论固体或液体的胃内容物，均可引起气道机械性梗阻而造成缺氧和高碳酸血症。如果当时病人的肌肉没有麻痹，则可见到用力的呼吸，尤以呼气时更为明显，随之迅速出现窒息。同时血压骤增，脉速；晚期则两者均呈下降。由于缺氧使心肌收缩力减弱，心室扩张，终致室颤。有的病人由于吸人物对喉或气管的刺激而出现反射性心搏骤停。误吸的临床表现•哮喘样综合征•即在误吸发生后不久或2～4h出现“哮喘样综合征”，病人出现发绀，心动过速，支气管痉挛和呼吸困难。在受累的肺野可听到哮鸣音或哕音。肺组织损害的程度与胃内容物的pH直接相关。胸部X线的特点是受累的肺野呈不规则、边缘模糊的斑状阴影，一般多在误吸发生后24h才出现。误吸的临床表现•吸人性肺不张吸人物对支气管堵塞，以及支气管粘膜分泌物的增多，可使不完全性梗阻成为完全性梗阻，远端肺泡气被吸收后就不出现肺不张。肺受累面积的大小和部位，取决于发生误吸时病人的体位和吸人物的容量，平卧位时最易受累的部位是右下肺叶的尖段。误吸的临床表现•吸人性肺炎气道梗阻和肺不张导致肺内感染。有的气道内异物是可以排出的，但由于全身麻醉导致咳嗽反射的抑制和纤毛运动的障碍，使气道梗阻不能尽快地解除，随之致病菌的感染可引起肺炎，甚至发生肺脓肿。症状呼吸频率增快过度通气呼吸困难胸闷、咳嗽颈静脉怒张听诊可闻及哮鸣音和少量湿罗音肺泡性肺水肿典型的粉红色泡沫痰呼吸道阻力增大发绀非心源性肺水肿诊断要点•1．症状：进行性加重的呼吸困难，端坐呼吸，大汗，紫绀，咳粉红色泡沫痰。2．体征：双肺可闻及广泛的湿啰音，可先出现在双肺中下部，然后波及全肺。3．X线片：早期可出现Kerley线，提示间质性肺水肿，进一步发展可出现肺泡肺水肿的表现。4．肺毛细血管楔压（PCWP）：用于鉴别心源性及非心源性肺水肿。前者：PCWP12mmHg，后者PCWP≤12mmHg。治疗•一、充分供氧和机械通气治疗•二、降低肺毛细血管静水压•三、镇静及感染的防治急性肺水肿的治疗原则•①.病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；•②.维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症；•③.降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性；•④.保持病人镇静，预防和控制感染。处理要点•1．氧疗：高浓度吸氧，使PaO2维持在60～70mmHg以上。2．机械通气：采用压力或容量控制通气，并使用PEEP，以改善肺顺应性及通气/血流比，提高氧分压。3．降低肺血管通透性：控制感染、祛除病因、合理应用激素。4．消除肺内水肿液：（1）75％～90％酒精湿化瓶吸氧。（2）利尿剂和白蛋白对早期肺水肿有效。（3）应用肺血管扩张剂，如酚妥拉明，硝普钠，东莨菪碱等，解除肺血管痉挛，减低心脏负荷，从而减轻肺水肿。其他：包括加强呼吸道管理，纠正酸中毒及电解质紊乱，防治休克及DIC等并发症。