药理各章重点

1浓度维持的因素：药物吸收、分布、生物转化和排泄。药理学：是研究药物与机体之间互相作用及作用规律的学科，是基础医学与临床医学以及药学与医学之间的桥梁科学。药物：药物是可以改变或查明生理的生理功能及病理状态，可以预防、诊断和治疗疾病的物质。药物效应动力学：简称药效学，是研究药物对集体的作用及作用机制。药物代谢动力学：又称药动学，是研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除:经胃肠道给药后，部分药物在胃肠道、肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，而疗效降低的现象。肠肝循环：经门静脉，肝脏重新进入体循环的反复循环的过程。消除率CL：是指单位时间内有多少表观分布容积的药物被清除，其单位为ml/min或L/h。CL仅表示药物从血中清除的速率，并不被清除药物的具体量。表观分布容积Vd：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。首关消除：某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，经过灭活代谢，是进入体循环的药量减少，药效随之减弱，也叫首关效应。一级动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也是就单位时间内消除的药量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低，单位时间内消除的药物也相应减少。零级动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需的时间。副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。半数有效量：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。如效应为死亡，则称为半数致死量。治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数。肾上腺作用的翻转：a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用他能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。不良反应：凡不符合用药目的给患者带来不适甚至危害的反应。反跳现象：是指突然停药后原有疾病加剧，也称停药反应。化学治疗：对微生物感染、寄生虫病及恶性肿瘤的药物治疗统称为化学治疗。化疗指数：通常以动物的LD50/ED50表示，是化疗药物安全性的指标。抗菌药：抗菌药是一类能抑制或杀灭病原体，用于防止感染性疾病的药物。抗生素：是某些微生物产生的，具有抑制或杀灭其他微生物作用的物质。生物利用度：药物制剂实际被吸收进入血液循环的药量占所给药量的百分率。抗菌谱：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌大量繁殖，由原来的劣势菌群变成为优势菌群，造成的新的感染。调节痉挛：睫状肌M受体兴奋,睫状肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉紧,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物模糊称调节痉挛。▲⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。▲⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。第六章作用于胆碱受体的药物M、N胆碱受体激动药乙酰胆碱M样药理作用：1、血管扩张作用2.减慢心率3.瞳孔收缩4.腺体分泌增加5.括约肌松弛6.兴奋平滑肌乙酰胆碱N样药理作用：1.兴奋交感、副交感神经节2.骨骼肌收缩3、促进肾上腺素释放（无临床应用价值，脂溶性差，口服不易吸收，不易透过血脑屏障）M胆碱受体激动药毛果芸香碱药理作用对眼睛和腺体的作用明显1对眼睛的作用(1)缩瞳兴奋时瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小(2)降低眼内压(3)调节痉挛2.对腺体作用促进腺体分泌，对唾液腺和汗腺最为明显临床应用：青光眼首选药，主要用于闭角型青光眼，青光眼分为开角型青光眼和闭角型青光眼。虹膜炎与扩瞳药交替使用口服可缓解放射治疗后的口腔干燥不良反应:出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗。胆碱受体阻断药M胆碱受体阻断药阿托品药理作用：1.腺体：阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强；对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。阿托品热：由于汗腺分泌减少，机体散热减少，在高温环境下可引起体温升高2.眼(1)扩瞳(2)眼内压升高(3)调节麻痹：视近物时模糊不清，只适合于看远物。3.平滑肌，尤其对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用显著(1)对胃肠平滑肌作用最强：降低胃肠蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。(2)降低尿道平滑肌及膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度。(3)对胆管仅有轻度的解痉作用、子宫平滑肌松弛作用较弱。4.心脏(1)心率：心率减慢：阿托品0.4~0.6mg时可出现心率减慢，每分钟可减慢4~8次。心率加快：1-2mg可解除迷走神经对心脏的抑制，尤其对青壮年作用显著(2)房室传导：解除房室传导阻滞和心率失常。5.血管与血压：大剂量阿托品可解除小血管痉挛，扩张外周及内脏血管，尤其对皮肤血管扩张作用明显，阿托品的血管扩张作用与M受体阻断无关，故治疗量对血管血压无明显影响。6.中枢作用治疗剂量（0.5-1mg）兴奋迷走神经，呼吸加快，较大剂量（1~2mg）可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。此作用可用于有机磷中毒呼吸抑制作用的解救。2-5mg中枢作用加强，出现烦躁不安，譫忘，多语，中毒剂量（10mg以上)可出现明显中枢中毒症状，如幻觉，定向障碍，惊厥等。严重中毒时，兴奋转向抑制出现昏迷，呼吸麻痹而死亡。[临床应用]1.缓解内脏绞痛2.抑制腺体分泌(1)用于全身麻醉给(2)用于严重的盗汗及流涎症3.眼科(1)虹膜睫状体炎(2)验光配眼镜3)眼底检查4.缓慢性心律失常5.抗休克，但对于休克伴有高血压或心率过快者不宜使用阿托品，因为能散热心率过快，（可迅速消除中毒时M样症状）6.解除有机磷酸酯类中毒阿托品成人最低致死量约为80-130mg，儿童约为10mg。禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品山莨菪碱不易通过血脑屏障，中枢作用弱。选择性解除血管痉挛；选择性解除平滑肌痉挛，主要用于内脏平滑肌绞痛和感染中毒性休克东莨菪碱临床用于1）麻醉前给药2）抗晕动病3）治疗妊娠及放射性呕吐4）帕金森氏病N1胆碱受体阻断药：美卡拉明（美加明）和樟磺咪芬（阿方那特）。临床应用减少N2胆碱受体阻断药：骨骼肌松弛药包括除极化型肌松药和非除极化型除极化型肌松药：琥珀胆碱（司可林）药理作用1.肌松作用作用快、短，易于控制。静脉注射10~30mg琥珀胆碱后，1min出现作用，2min达高峰，5min作用消失。琥珀胆碱在体内被血浆AchE水解。2.肌松作用顺序及恢复顺序颈部肩胛腹部四肢面部舌咽喉咀嚼肌呼吸肌3.肌松作用强度以颈部及四肢松弛最明显,其次为面部、舌、咽喉、咀嚼肌。[临床应用]1.松弛咽喉肌，以利于插管。支气管镜、食管镜检查。2.浅麻醉辅助用药，以利于肌肉松弛，有利于手术的进行。不良反应：1、肌肉酸痛2、窒息感3、眼内压升高4、血钾升高忌与硫喷妥纳、氨基糖苷类抗生素及多粘菌素B合用。第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶抑制药抗胆碱酯酶药包括：一易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明等，临床应用：1、重症肌无力2、术后腹胀气和尿潴留3、青光眼4、解毒5、阿尔茨海默病。二难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类药常用易逆性抗AchE药：○1新斯的明(pyridostigmine)主要用于重症肌无力，也用于术后腹胀和尿潴留。也可用于阵发性室上性心动过速和肌松药过量中毒的解救药理作用：1、兴奋骨骼肌2、收缩平滑肌（胃肠道和膀胱作用最强）○2毒扁豆碱：作用机制：抑制AchE，使Ach增加，通过Ach兴奋虹膜括约肌上的M受体，使瞳孔缩小，前房角间隙变宽，房水易于回流而降低眼内压。主要用于治疗青光眼，中枢催醒。二中毒表现M样作用、N样作用和中枢系统症状。急性中毒解救原则：1、清除毒物2、对症治疗采用阿托品和AchE复活药。AchE复活药氯解磷定临床应用：1、中、重度有机磷酸酯类中毒：迅速抑制肌束颤动2、对内吸磷、马拉硫磷对硫磷中毒疗效好，对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差，对乐果中毒无效。第八章作用于肾上腺素受体的药物、受体受体激动药：肾上腺素不口服静脉注射[药理作用]作用机制：激动1受体和1、2受体，对受体激动作用强度相等。1.心脏激动1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。2.血管激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。冠状血管扩张（激动2受体、腺苷作用血压升高，提高灌注压）3.血压小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。4.支气管激动支气管平滑肌2受体，使支气管平滑肌舒张，改善通气，并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，减轻粘膜水肿和充血。5.对中枢神经系统无明显影响，大剂量可出现中枢兴奋6.增强机体代谢，血糖升高：激动受体，促进脂肪，糖原分解，使血中游离脂肪酸、血糖升高。[临床应用]1.心脏聚停心室内注射（三联针：NA+AD+ISO）2.过敏性休克：是治疗过敏性休克的首选药，激动1、1受体，血压升高。激动激动2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，呼吸困难改善。3.急性支气管哮喘禁用于心源性哮喘4.与局麻药配伍及局部出血目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过0.3mg)多巴胺静脉滴注[药理作用]作用机制：激动1、1及DA受体1.激动1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。2.激动1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不引起心率失常。3.激动DA受体肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。激动肾小管D1受体，排Na+利尿。[临床应用]1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为2~5ug/kg/min。用药前必需补足血容量。2.可用于急性肾功能衰竭。麻黄碱口服作用机制：1.直接作用：激动1、2、1、2受体。2.间接作用：促进神经末梢释放NA。作用特点：升压缓慢温和持久[临床应用]1.防治慢性轻度支气管哮喘，对重症急性发作无效。2.充血性鼻塞。3.防治低血压状态4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。受体激动药去甲肾上腺素NE不口服，一般静脉滴注[药理作用]作用机制：对受体具有强大的激动作用；对1受体激动作用较弱；对2受体无作用；激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。1血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。冠状血管舒张，血流量增加。(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP。(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。(3)激动突触前膜2受体。2.心脏激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。3.血压小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压2升高，脉压差变小。[临床应用]1.休克2.上消化道出血[不良反应]1.局部组织缺血坏死2.急性肾功能衰竭受体受体激动药异丙肾上腺素（喘息定）[药理作用]作用机制：激动激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等；对受体无作用。1.心脏激动1受体，其作用比NA、AD强。心肌收缩力加强