药理期中重点详解

药理学期中复习（第2、3、4、16、17、18、20、22、23、24、25、26章）题型：选择题50题每题一分，解释题(大概是名词解释和现象解释吧)10题每题2分、问答题6题每题5分。期中成绩占总成绩30%，要认真复习哇(⊙o⊙)~~~（一）总论：第二章第三章：药效学和药动学基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。以前考过的大题有：1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？（1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。（2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。2什么是非竞争性拮抗药？非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？（二）外周神经药：第六章到十一章一般会出简答题，但不会出论述题。从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。以前考过的大题有：1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。高血压：减少心排血量。青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。甲亢：控制其心律失常。不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。代谢紊乱：出现低血糖。注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。支气管平滑肌：舒张胃肠道平滑肌：舒张泌尿道平滑肌：舒张眼：瞳孔括约肌：扩瞳，眼内压增高，调节麻痹。腺：分泌减少临床应用：心脏：抗心律失常，治疗心动过缓平滑肌：血管：抗休克支气管：无胃肠道：缓解各种内脏绞痛泌尿道：缓解绞痛眼：虹膜睫状体炎，验光和眼底检查腺：麻醉前用药M受体阻断：有机磷酯类中毒解救（三）中枢神经系统药物：第十五到二十一章一般会考简答题,但是不会考的很难,而且重复率飘高(大题几乎都围绕氯丙嗪,吗啡,解热镇痛药来考，因此要重点复习。还有建议要看看NSAIDS与糖皮质激素抗炎药区别。)其它的主要考考选择题。以前考过大题:1比较阿司匹林和氯丙嗪的降温机制、降温特点和临床应用阿司匹林：抑制中枢神经系统中PG合成酶，减少PG合成发挥解热作用；特点是只降低发热者的体温，不降低正常人的体温；不依赖周围环境温度。用于感冒发热，关节炎症发热。氯丙嗪：抑制下丘脑体温调节中枢à体温调节失灵，特点是体温随环境温度变化而升降；既降低发热体温，也降低正常体温。用于低温麻醉，人工冬眠和中毒性高热。2氯丙嗪锥体外系反应原因，用L-Dopa可否？原因？锥外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。机制;阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质D2-R的同时阻断了黑质-纹状体D-R，发生锥外体系反应。L-dopa：在脑内转变成DA补充纹状体中DA的不足，从而抑制胆碱能神经元。无效，吩噻嗪类药物阻断中枢DA受体，使之无法发挥作用。3吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘（1）扩张血管，降低心脏前、后负荷。（2）镇静作用有利于消除焦虑、恐惧情绪。（3）抑制呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促表浅的呼吸。4氯丙嗪的主要作用和不良作用主要作用：抗精神病作用（精神分裂症，躁狂症），镇吐作用（呕吐和顽固性呃逆，对晕动症无效），调节体温。常见不良症状：中枢系统抑制（嗜睡，淡漠，无力），M受体阻断（口干，便秘，视力模糊），ALPHA受体阻断（低血压，反射性心悸），H1受体阻断（昏睡，体重增加）。椎外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。过敏，中毒，药源性精神异常，心血管和内分泌，惊厥和癫痫。5比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。吗啡：激动阿片受体（主要是μ受体），模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能。镇痛部位在中枢。用于各种急慢性疼痛，剧烈疼痛和内脏绞痛，对持续性钝痛效果尤佳。有耐受、成瘾性和呼吸抑制。乙酰水杨酸：抑制PG合成酶，减少PG的合成并降低机体对炎症介质的敏感性。镇痛部位在外周。有中等镇痛作用，对炎症性疼痛（主要是持续性钝痛）有良好效果，对剧烈疼痛，内脏绞痛无效。无成瘾性和呼吸抑制。6乙酰水杨酸为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么？说明其理由。可以抑制血小板TXA2的形成，从而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成。注意要低剂量使用（75-100mg/d），大剂量使用时会降低凝血酶原的合成，机体抗血栓的能力下降。7防止中风可选用什么药物，简述其机制（另有附加分5分）8阿司匹林的药理作用和不良反应药理作用：解热镇痛：抑制中枢PG合成，降低发热者体温而对正常人无影响；中等程度的镇痛。抗炎抗风湿：抑制外周PG合成，缓解炎症。抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。不良反应：胃肠道：直接刺激胃肠道，降低PG的保护作用，出现恶心呕吐、无痛性出血、过敏反应：阿司匹林性哮喘（Adr无效），皮肤黏膜过敏反应。凝血障碍：出血时间延长水杨酸反应：用量超过5g/d，出现胃肠道反应和头晕头痛、耳鸣、精神恍惚等中枢神经系统反应。（停药，静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速药物排出）9解热镇痛药的共同作用和药理机制（1）抗炎：大多数都有抗炎作用，通过抑制PG合成酶减少PG合成，同时抑制某些细胞粘附分子的活性，从而缓解炎症反应。（2）镇痛：中等程度的镇痛，对慢性钝痛如头痛、牙疼、肌肉和关节痛等效果良好，不产生欣快和成瘾性。机制是抑制外周PG的合成，降低机体对炎症介质的敏感性。（3）解热：使发热者体温降低，对体温正常者几乎没有影响，机制是通过抑制中枢PG的合成而发挥作用。