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冠状T波:缺血型T波改变的一种表现,当缺血发展至心外膜下肌层,该处心肌复极延迟,致使复极程序反常,由心内膜面向心外膜面进行,因而在心外膜面记录到两支对称的尖深的倒置T波,称之。心绞痛:为心肌暂时性缺血所引起的突发的胸骨后或心前区压榨性疼痛,常牵涉到左上肢,可持续数分钟。典型心绞痛发作时:面对缺血区的导联上出现S-T段水平型或下垂型压低≥0.1mV和(或)T波倒置。心电图呈持续S-T段压低≥0.05mV和(或)T波低平、双向或倒置者,心绞痛发作时多表现为ST-T改变加重。变异型心绞痛常无明显诱因,S-T段抬高,常伴T波高耸,在对应的导联S-T段压低。血清酶及同工酶检查血清转氨酶参考值:连续监测法:ALT:5~40U/LAST:8~40U/LALT/AST≤1临床意义:1、转氨酶升高(1)肝脏疾病:①急性病毒性肝炎时,ALT与AST均显著升高,可达正常上限的20~50倍,甚至100倍,ALT升高更明显,是诊断病毒性肝炎重要检测项目。急性重症肝炎时,肝坏死严重,线粒体大量破坏,AST明显升高,但在病情恶化时,黄疸进行性加深,酶活性反而降低,即出现“胆酶分离”,提示肝细胞严重坏死,预后不佳。②慢性病毒性肝炎,转氨酶轻度上升(100~200u)或正常。③肝硬化时,转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死的程度,终末期肝硬化转氨酶正常或降低。④肝内、外胆汁淤积,转氨酶活性通常正常或轻度上升。酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病,转氨酶轻度升高或正常。(2)心肌梗死:急性心肌梗死后6~8小时,AST增高,18~24小时达高峰,可达正常上限的4~10倍,与心肌坏死范围和程度有关,4~5天后恢复。若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。(3)其他疾病:如骨骼肌疾病(皮肌炎、进行性肌萎缩)、肺梗死、肾梗死、胰腺炎、休克及传染性单核细胞增多症,转氨酶轻度升高(50~200u)。2、ALT/AST比值①在中等程度肝细胞损伤时,ALT漏出率远大于AST;此外ALT与AST的血浆半衰期分别为47h和17h,因此ALT测定反应肝细胞损伤的灵敏度较AST为高。②在严重肝细胞损伤时,线粒体膜亦损伤,可导致线粒体内AST的释放,血清中ALT/AST比值升高。③急慢性肝炎时以ALT升高更明显,常为ALT/AST1,若AST升高明显,ALT/AST1,提示慢性肝炎进入活动期的可能。④酒精性肝病AST显著升高,ALT几近正常,ALT/AST1。3、AST同工酶轻中度急性肝炎,血清中AST轻度升高,其中以ASTs升高为主,ASTm正常。重症肝炎、暴发性肝炎、酒精性肝病时血清中ASTm升高。氟烷性肝炎、妊娠性脂肪肝、肝动脉栓塞术后及心肌梗死时ASTm也升高。血清碱性磷酸酶参考值:磷酸对硝基苯酚连续监测法(30℃):成人40~110U/L,儿童250U/LALP同工酶:正常人血清以ALP2为主,占总ALP90%,出现少量ALP3;发育中儿童ALP3为主,占总ALP60%以上;妊娠晚期ALP4增多,占总ALP40-65%临床意义(1)生理性增加:见于生长的儿童(ALP3)和妊娠中晚期妇女(ALP4)(2)胆道阻塞:各种肝内、外胆管阻塞,如胰头癌、胆道结石引起的胆管阻塞、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等,ALP明显升高,且与血清胆红素升高相平行。(3)黄疸的鉴别诊断:ALP和血清胆红素、转氨酶同时测定有助于黄疸的鉴别诊断。①胆汁淤积性黄疸,ALP和血清胆红素明显升高,转氨酶仅轻度增加;②肝细胞性黄疸,血清胆红素中等度增加,转氨酶活性很高,ALP正常或稍高;③肝内局限性胆道阻塞(如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等),ALP明显增高,ALT无明显增高,血清胆红素大多正常。(4)肝脏疾病:急性肝炎时,ALP2明显增高,ALP1轻度增高,且ALP1<ALP2;肝硬化患者80%以上ALP5明显增高,可达总ALP的40%以上。心电图:是指心脏在每次机械性收缩之前,心肌细胞首先发生电激动,在激动过程中产生的微小生物电流可经人体组织传至体表,如将测量电极放置在心脏或人体表面一定部位,连接一个有装有放大和描记装置的心电图机,即可把每一心动周期的心脏电位变化描记成连续的曲线,这就是心电图。(5)肝胆系统以外疾病:如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期等血清ALP升高。γ-参考值:硝基苯酚连续监测法(37℃):50U/L临床意义:(1)肝癌:由于肝内阻塞,诱使肝细胞产生多量γ-GT,同时癌细胞也合成γ-GT,使γ-GT明显升高,可达参考值上限的10倍以上,以γ-GT2增高为主。γ-GT2在原发及继发肝癌患者血清检出率高达90%以上,且特异性较高。AFP阴性的肝癌其阳性率可达86.4%,若与AFP联合检测可提高肝癌诊断的准确率。(2)胆道阻塞:可达正常水平的5~30倍,如原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等。(3)肝脏疾病:急性肝炎γ-GT呈中等度升高;慢性肝炎、肝硬化非活动期,γ-GT活性正常,若γ-GT持续升高,提示病变活动或病情恶化。(4)其他疾病:脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等γ-GT亦可轻度增加。血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关。参考值:伊藤法30单位中野法:23--49单位①MAO活性的高低能反应肝脏纤维化程度,是诊断肝硬化的一项传统指标,但特异性较差。②慢性充血性心力衰竭、糖尿病合并脂肪肝可因肝淤血而继发肝纤维化,甲亢因纤维组织分解与合成旺盛,肢端肥大症因纤维组织过度合成等原因,血清MAO活性亦可增高。6.肾小球功能检测的试验包括哪些?各项试验的参考值及改变的临床意义.内生肌酐清除率测定内生肌酐清除率(Ccr):单位时间内,肾脏把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去,称之。参考值:成人:80~120ml/min临床意义:1)Ccr是判断肾小球损害的敏感指标,能较早的反应肾小球滤过率2)Ccr可判断肾小球损害的程度临床意义:①肾贮备能力下降期:Ccr减小至正常的50%—80%,血肌酐正常,临床无症状;②氮质血症期:Ccr减小至正常的25%—50%,血肌酐高于正常,但小于450μmol/L,可有轻度贫血、多尿等。③肾衰竭期:Ccr减小至正常的10%—25%,血肌酐升高(约450~707μmol/L),贫血较明显,并出现胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。④尿毒症期:Ccr减小至正常的10%以下,血肌酐高于707μmol/L,临床表现和血生化显著异常。3)指导治疗:①Ccr30—40ml/min应限制蛋白质的摄入。②Ccr≤30ml/min噻嗪类利尿药无效。③Ccr≤10ml/min对髓袢利尿药无效,应做透析治疗。④凡经肾脏代谢或排泄的药物,应根据Ccr降低程度来减少用药的剂量和(或)用药的次数。4)Ccr值随年龄增长而有所下降。血肌酐测定血清尿素氮测定参考值:成人3.2-7.1mmol/L儿童1.8-6.5mmol/L临床意义:各种肾脏疾病都可以使BUN升高,而且易受肾外因素影响,故BUN检查既不敏感,也不特异。1.肾前性因素:(1)肾血流量不足:肾血流量减少引起尿少,使BUN从尿液排出减少,故血BUN增高。如脱水、心衰、休克、水肿、腹水等。(2)体内蛋白质分解过盛:见于急性传染病、脓毒血症、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后及甲亢等。肾前性因素引起BUN增高时,其他肾功能指标多正常。2.肾脏疾病:如慢性肾炎、肾动脉硬化症、严重肾盂肾炎、肾结核和肾肿瘤的晚期均可出现BUN增高。轻度肾功能损害时,BUN可无变化。当BUN升高时,表明60-70%的有效肾单位已丧失,故BUN不是反映肾功能损害的早期指标。血BUN增高程度与尿毒症病情的的严重性成正比,对尿毒症的诊断及预后估计有重要意义3.肾后性因素:尿路结石、前列腺肥大、泌尿生殖系统肿瘤等,可引起尿路梗阻,引起肾小管高压,尿素进入血中,致BUN升高。血清尿酸测定血β2微球蛋白测定肾小管功能检测的试验包括哪些?各项试验的参考值及改变的临床意义.浓缩稀释试验参考值:24小时尿量为1000~2000ml,昼尿量/夜尿量为3:1~4:1,夜尿量<750ml,尿液最高比重>1.020,最高比重与最低比重之差>0.009。临床意义:1.原发性肾小球疾病:①急性肾小球肾炎病变在肾小球,滤过率降低,而肾小管重吸收功能相对正常,故使尿量少而比重增高加。②慢性肾小球肾炎病变累及肾髓质时,可浓缩功能障碍,尿量增加,24小时尿量>2500ml或夜尿量>750ml,尿液最高比重<1.018,最高比重与最低比重之差><0.009。③慢性肾炎晚期则出现尿比重固定在1.010左右的等张尿,表明肾小管重吸收功能很差。2.肾小管病变:慢性肾盂肾炎时,因肾小管损害严重,患者常先有多尿、夜尿增多和尿液比重降低,晚期可发生尿比重低而固定。急性肾盂肾炎可出现一过性肾小管功能异常。3.本试验亦受肾外因素的影响,如高血压病肾功能失代偿期等可出现多尿、夜尿增多及尿比重降低甚或固定。尿渗量血浆渗量测定参考值:成人:尿渗量:600~1000mOsm/kgH2O血浆渗量:300mOsm/kgH2O,24小时范围内275~305mOsm/kgH2O尿/血浆渗量比值为3~4.5∶1。临床意义:1.判断肾小管浓缩功能:如果尿渗量在300mOsm/kgH2O左右时,与血浆渗量相等,此为等张尿,表示肾脏浓缩功能丧失。2.慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、阻塞性肾病等均可出现肾间质损害,累及远端肾小管,使浓缩功能障碍,尿渗量降低,尿/血浆渗量比值显著降低。3.一次性尿渗量检测可用于鉴别肾前性、肾性少尿。肾前性少尿,尿渗量常>450mOsm/kgH2O,肾小管坏死所致肾性少尿,尿渗量常<350mOsm/kgH2O尿蛋白测定尿β2微球蛋白测定参考值:<0.2mg/L临床意义:尿β2-MG增高见于肾小管重吸收功能受损如肾盂肾炎、急性肾小管坏死、间质性肾炎、中毒性肾病及慢性肾小球肾炎等。单纯性膀胱炎时不高。血清及:尿β2-MG增高见于肾小球和肾小管功能均受损,亦见于某些恶性肿瘤。血浆二氧化碳结合力测定参考值:22~31mmol/L(50~70vol%)。临床意义:CO2CP增高(1)呼吸性酸中毒:由各种原因所致的肺通气功能障碍使血中CO2潴留,H2CO3增多,血中HCO3ˉ增多(继发性增多)引起。常见于慢性肺源性心脏病、慢性阻塞性肺气肿、广泛肺纤维化等疾病。(2)代谢性碱中毒:为原发性HCO3ˉ增多。常见于:①急性胃炎、幽门梗阻、妊娠反应等所致的剧烈而频繁的呕吐,胃酸大量丢失,导致代谢性碱中毒;②应用排钾利尿剂、糖皮质激素等导致低K+、低CIˉ性碱中毒;③碳酸氢盐等碱性药物摄入过多。上述情况导致体内NaHCO3增加,故结合状态的CO2增加,CO2CP增高CO2CP降低(1)代谢性酸中毒:代谢性酸中毒时,因H+增加,血中NaHCO3与H+中和后HCO3ˉ减少(原发性减少),故血中结合状态的CO2减少,即CO2CP降低。常见于:①酸性代谢产物排泄减少,如各种原因所致的急、慢性肾衰竭时,因为肾小球滤过功能障碍,肾小管排泄H+及重吸收HCO3—障碍,使钠丢失过多而导致酸中毒;②酸性产物生成过多,如糖尿病酮症酸中毒、饥饿性酮中毒、休克所致的乳酸中毒;③碱离子损失过多,如剧烈腹泻、肠瘘等丢失大量碱性肠液。(代酸时:CO2CP22-18mmol/L时,轻度酸中毒;18-13.47mmol/L时,中度酸中毒;13.47-4.49mmol/L时,重度酸中毒;<4.49mmol/L极度酸中毒)(2)呼吸性碱中毒:各种原因引起呼吸加深加快,通气、换气过度,排出的CO2过多,使血中的CO2、H2CO3降低,血中HCO3ˉ减少(继发性减少)所致。见于脑炎、支气管哮喘、癔症等。①②③④⑤K+2HBV标志物检测与分析HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBcHBV-DNA临床意义+-+-++急性或慢性乙肝,传染性强。俗称大三阳+---++急性、慢性乙肝,或慢性HBsAg携带者+--+++急性乙肝恢复期,或慢性乙肝,传染性低-+--+-急性HBV感染恢复期,或既往感染乙肝,有免疫
本文标题:诊断学基础的表格
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