肝硬化讲稿

肝硬化病人的护理同学们好，今天我们学习的内容是肝硬化病人的护理。肝硬化是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病，病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、纤维组织增生，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成临床主要表现为肝功能损害和门静脉高压，可有多系统受累，晚期常出现消化道出血、感染、肝性脑病等严重并发症。肝硬化是常见疾病，世界各国的年发病率在25--400/10万，病人以青壮年男性多见，35一50岁为发病高峰年龄，出现并发症时死亡率高。据国外报道，慢性肝病和肝硬化在总人口死因中位居第十二，在25--44岁年龄组死因中位居第七，在45--64岁年龄组死因中位居第五。【病因与发病机制】1.病因(1)病毒性肝炎:在我国最常见，约占60%一80%，主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，经过慢性肝炎阶段发展为肝硬化，或是急性或亚急性肝炎有大量肝细胞坏死和肝纤维化时直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速病情进展;甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。(2)慢性酒精中毒:在我国约占15%，长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物(乙醛)直接引起中毒性肝损伤，初期肝细胞脂肪变性，进而可发展为酒精性肝炎、肝纤维化，最终导致酒精性肝硬化酗酒所致的长期营养失调也对肝脏有一定损害作用。(3)非酒精性脂肪性肝炎:约70%的原因不明的肝硬化可能由非酒精性脂肪性肝炎引起，危险因素包括肥胖、糖尿病、高甘油三醋血症等。(4)药物或化学毒物:长期服用双醋酚丁、甲基多巴、异烟脐等药物，或长期接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。(5)胆汁淤积:持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时，高浓度的胆酸和胆红素的毒性作用可损伤肝细胞，导致胆汁性肝硬化。(6)遗传和代谢性疾病:由于遗传性或代谢性疾病，导致某些物质或其代谢产物沉积于肝，造成肝损害，并逐渐发展为肝硬化。(7)肝静脉回流障碍:慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征或肝小静脉闭塞病等致肝脏长期淤血，肝细胞缺氧、坏死和纤维组织增生，最后发展为肝硬化。(8)免疫紊乱:自身免疫性慢性肝炎最终进展为肝硬化(9)血吸虫病:反复或长期感染血吸虫病者，虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区沉积，刺激纤维组织增生，导致肝纤维化和门静脉高压，称为血吸虫病性肝纤维化。(10)隐源性肝硬化:发病原因不能确定的肝硬化，约占5%一10%。2．发病机制：各种病因引起的肝硬化，其病理变化和发展演变过程是基本一致的特征为广泛的肝细胞变性坏死，正常的肝小叶结构破坏，残存肝细胞形成再生结节，纤维组织弥漫性增生，汇管区之间以及汇管区和肝小叶中央静脉之间由纤维间隔相互连接，形成假小叶，假小叶因无正常的血流供应系统。可再发生肝细胞缺氧、坏死和纤维组织增生上述病理变化逐步进展，造成肝内血管扭曲、受压、闭寨而致血管床缩小，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分支之间发生异常吻合而形成短路，导致肝血循环紊乱这些肝内血管网结构异常而致严重的血循环障碍，是形成门静脉高压的病理基础，且使肝细胞缺氧和营养障碍加重，促使肝硬化病变进一步发展。在肝受到损伤时，肝星状细胞激活，在多种细胞因子的参与下转化成纤维细胞，合成过多的胶原，细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)过度沉积，ECM的过度沉积以及成分改变是肝纤维化的基础，肝纤维化时胶原含量可较正常时增加4--7倍。胶原在窦状间隙沉积以及肝窦内皮形成连续的基底膜被称为肝窦毛细血管化。肝窦毛细血管化及肝窦弥漫性屏障形成，与肝细胞损害和门静脉高压密切相关早期的纤维化是可逆的，有再生结节形成时则不可逆。[临床表现]肝硬化的病程发展通常比较缓慢，可隐伏3~5年或更长时间临床上根据是否出现腹水、上消化道出血或肝性脑病等并发症，分为代偿期和失代偿期肝硬化，现分述如下:(一)代偿期肝硬化早期无症状或症状轻，以乏力、食欲不振、低热为主要表现，可伴有腹胀、恶心、厌油腻、上腹隐痛及腹泻等〔症状常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗可缓解〕病人营养状况一般或消瘦，肝轻度大，质地偏硬，可有轻度压痛，脾轻至中度大，肝功能多在正常范围或轻度异常。(二)失代偿期肝硬化主要为肝功能减退和门静脉高压(portalhypertension)所致的全身多系统症状和体征1.肝功能减退的临床表现(1)全身症状和体征:一般状况较差，疲倦、乏力、精神不振;营养状况较差，消瘦、面色灰暗黝黑(肝病面容)、皮肤巩膜黄染、皮肤干枯粗糙、水肿、舌炎、口角炎等。部分病人有不规则发热，常与病情活动或感染有关。(2)消化系统症状:食欲减退为最常见症状，甚者畏食，进食后上腹饱胀，有时伴恶心、呕吐，稍进油腻肉食易引起腹泻。上述症状的出现与胃肠道淤血水肿、消化吸收功能紊乱和肠道菌群失调等因素有关。常见腹胀不适，可能与低钾血症、胃肠积气、肝脾肿大和腹水有关。可有腹痛，肝区隐痛常与肝肿大累及包膜有关。脾肿大、脾周围炎可引起左上腹疼痛。肝细胞有进行性或广泛性坏死时可出现黄疽，是肝功能严重减退的表现。(3)出血倾向和贫血:由于肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加，导致凝血功能障碍，常出现鼻出血、牙跟出血、皮肤紫瘫和胃肠出血等，女性常有月经过多、由于营养不良(缺乏铁、叶酸和维生素B12等)、肠道吸收障碍、脂肪代谢紊乱、胃肠道失血和脾功能亢进等因素，病人可有不同程度的贫血。(4)内分泌失调1)雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少:雄激素转化为雌激素增加、肝对雌激素的灭活功能减退，致体内雌激素增多。雌激素增多时，通过负反馈抑制腺垂体分泌促性腺激素及促肾上腺皮质激素的功能，致雄激素和肾上腺糖皮质激索分泌减少。雌激素增多及雄激素减少，男性病人常有性功能减退、不育、男性乳房发育、毛发脱落等;女性病人可有月经失调、闭经、不孕等。部分病人出现蜘蛛痣，主要分布在面颈部、上胸、肩背和上肢等巨腔静脉引流区域;手掌大小鱼际和指端腹侧部位皮肤发红称为肝掌。肾上腺皮质功能减退，表现为面部和其他暴露部位皮肤色素沉。2)胰岛素增多:因肝脏对胰岛索灭活减少，致糖尿病患病率增加。肝功能严重减退时因肝糖原储备减少，易发生低血糖。2.门静脉高压的临床表现正常情况下，门静脉压力为5–l0mmHg，当门静脉压力持续l0mmHg时称为门静脉高压。肝硬化时，门静脉血流量增多且门静脉阻力升高，导致门静脉压力增高,门静脉高压症的三大临床表现是脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。(1)脾大:门静脉高压致脾静脉压力增高，脾淤血而肿胀，一般为轻、中度大，有时可为巨脾。出现脾功能亢进时，脾对血细胞破坏增加，使外周血中白细胞、红细胞和血小板减少。上消化道大量出血时，脾脏可暂时缩小，待出血停止并补足血容量后，脾脏再度增大。(2)侧支循环的建立和开放:正常情况下，门静脉系与腔静脉系之间的交通支很细小，血流量很少。门静脉压力增高时，来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝脏受阻，使门腔静脉交通支开放并扩张，血流量增加，建立起侧支循环。临床上重要的侧支循环有:①食管下段和胃底静脉曲张:主要是门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、奇静脉等沟通开放，曲张的静脉破裂出血时，出现呕血、黑便及休克等表现。②腹壁静脉曲张:由于脐静脉重新开放，与附脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲静脉以脐为中心向上及下腹壁延伸。③痔核形成:为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉吻合扩张形成，破裂时引起便血。(3)腹水:是肝硬化肝功能失代偿期最为显著的临床表现。腹水出现前，常有腹胀，以饭后明显。大量腹水时腹部隆起，腹壁绷紧发亮.病人行动困难，可发生脐疝，膈抬高，出现呼吸难、心悸。部分病人伴有胸水，为腹水经膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。腹水形成的主要因素有:①门静脉压力增高:门静脉压力增高时，腹腔脏器毛细血管床静水压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔②血浆胶体渗透压降低:肝功能减退使清蛋自合成减少及蛋自质摄人和吸收障碍，发生低清蛋白血症。低清蛋白血症时血浆胶体渗透压降低，血管内液体进人组织间隙，在腹腔可形成腹水③肝淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻时，肝内淋巴液生成增多，每天可达10L(正常I--3L)，超过胸导管引流能力，淋巴管内压力增高，使大量淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔④有效循环血容量不足:血容量不足时，交感神经系统兴奋、肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活及抗利尿激素分泌增多，导致肾小球滤过率降低及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。3.肝脏情况早期肝脏增大，表面尚平滑，质中等硬;晚期肝脏缩小，表面可呈结节状，质地坚硬;一般无压痛，但在肝细胞进行性坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有压痛与叩击痛(三)并发症1.上消化道出血由于食管下段或胃底静脉曲张破裂出血所致，为本病最常见的并发症。常在恶心、呕吐、咳嗽、负重等使腹内压突然升高，或因粗糙食物机械损伤、胃酸反流腐蚀损伤时，引起突然大量的呕血和黑便，可导致出血性休克或诱发肝性脑病，急性出血死亡率平均为32%应注意的是，部分肝硬化病人上消化道出血的原因系并发急性糜烂出血性胃炎或消化性溃疡。2.感染由于病人抵抗力低下、门腔静脉侧支循环开放等因素，增加了病原体的人侵繁殖机会，易并发感染，如自发性细菌胜腹膜炎、肺炎、胆道感染、革兰阴性杆菌败血症等。自发性细菌性腹膜炎是腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性细菌性感染。其主要原因是肝硬化时单核一吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖并经由肠壁进人腹膜腔，带菌的淋巴液漏入腹腔以及腹水抗菌能力下降引起感染，致病菌多为革兰阴性杆菌。病人可出现发热、腹痛、腹胀、腹膜刺激征、腹水迅速增长或持续不减，少数病例发生低血压或中毒性休克、难治性腹水或进行性肝功能衰竭。3.肝性脑病是晚期肝硬化的最严重并发症，也是肝硬化病人最常见死亡原因。4.原发性肝癌肝硬化病人短期内出现病情迅速恶化、肝脏进行性增大、原因不明的持续性肝区疼痛或发热、腹水增多且为血性等，应考虑并发原发性肝癌，需作进一步检查。5.肝肾综合征又称功能性肾衰竭。是肝硬化终末期最常见的严重并发症之一。主要由于有效循环血容量减少、肾血管收缩和肾内血液重新分布，导致肾皮质缺血和肾小球滤过率下降，髓质血流量增加、髓袢重吸收增加引起。常在难治性腹水、进食减少、呕吐、腹泻、利尿剂应用不当、自发性细菌性腹膜炎及肝功能衰竭时诱发，表现为少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏无明显器质性损害。6.电解质和酸碱平衡紊乱病人出现腹水和其他并发症后电解质紊乱趋于明显，常见的如:①低钠血症:长期低钠饮食致原发性低钠，长期利尿和大量放腹水等致钠丢失，抗利尿激素增多使水潴留超过钠潴留而致稀释性低钠。②低钾低氯血症与代谢性碱中毒:进食少、呕吐、腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等可引起低钾低氯，而低钾低氯血症可致代谢性碱中毒，诱发肝性脑病7.肝肺综合征其定义为严重肝病伴肺血管扩张和低氧血症，晚期肝病病人中发生率为13%--47%。肝硬化时内源性扩血管物质如一氧化氮、胰高血糖素增加，使肺内毛细血管扩张，肺间质水肿，肺动静脉分流，以及胸腹水压迫引起通气障碍，造成通气/血流比例失调和气体弥散功能下降。临床表现为低氧血症和呼吸困难吸氧只能暂时缓解症状，但不能逆转病程。8.门静脉血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢等因素有关，如血栓局限可无临床症状，如发生门静脉血栓急性完全性梗阻，表现为腹胀、剧烈腹痛、呕血、便血、休克，脾脏迅速增大、腹水加速形成，且常诱发肝性脑病。[实验室及其他检查]1.化验检查(I)血常规:代偿期多正常，失代偿期常有不同程度的贫血脾功能亢进时白细胞和血小板计数亦减少。(2)尿液检查:尿常规检查代偿期正常，失代偿期可有蛋白尿、血尿和管型尿。有黄疽时尿中可出现胆红素，尿胆原增加。(3)肝功能试验:代偿期正常或轻度异常，失代偿期多有异常。(4)免疫功能检查:血清IgG显著增高，IgA,IgM也可升高;T淋巴细胞数常低于正常;可出现抗核抗体、抗平滑肌抗体等非特异性自身抗体;病毒性肝炎肝硬化者，乙型、丙型和丁型肝炎病毒标记可呈阳性反应(5)腹水检查:包括腹水颜色、比重、蛋白定量、血清