脑出血课件.

cerebralhemorrhag，CH吉林大学第一医院cerebralhemorrhag，CHcerebralhemorrhag，CH吉林大学第一医院cerebralhemorrhag，CH指原发性非外伤性脑实质内出血，亦称自发性脑出血。概念发病率：10–30/10万人全世界每年卒中病人约1500万，其中脑出血患者约2百万(10–15%)【病因】高血压合并细、小动脉硬化3脑动脉畸形动脉瘤梗死后出血脑淀粉样血管病moyamoya病抗凝和溶拴治疗脑动脉炎、脑肿瘤、血液病等2145678是最常见的病因【发病机制】先天因素脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少且无外弹力层。后天因素长期高血压使脑细、小动脉发生透明变性及纤维素性坏死，使血管弹性减弱在血流冲击下，由于血管壁病变可导致微小动脉瘤形成在上述病变基础上，血压突然升高时血管/动脉瘤破裂出血。【病理】脑出血的常见部位是壳核，约占全部脑出血的30%～50%。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室等。高血压病、CAA、脑动脉瘤和脑动静脉畸形等常导致血管破裂，出血量大血液病、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状出血，出血量小出血侧大脑半球肿胀，脑回宽，脑沟变浅；血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下腔；颅内压增高，脑组织受压移位，常出现脑疝恢复期胶质瘢痕、中风囊。1234天幕疝中心疝枕大孔疝【病理】病理生理变化止血机制凝血途径激活血肿机械填塞血肿扩大与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%；水肿24小时，血肿周围水肿增加体积75%3-5天达到高峰（2-3倍），持续至14天【临床表现】脑出血常发生于50岁以上，多有高血压病史；起病多为动态或情绪激动时；起病急，其症状可在数分钟～数小时内达高峰；多以头痛、呕吐起病；发病时多有血压升高；可伴有肢体瘫痪、失语等局灶体征；较重的患者可出现不同程度的意识障碍、癫痫发作等。1234567不同部位出血时的临床表现出血量大时：常向内波及内囊，出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、优势半球出现失语；出血量小时：仅表现对侧轻偏瘫或失语。1、基底节区出血壳核出血主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起约占全部脑出血的60%～70%。其中壳核是高血压脑出血最常见的出血部位，约占60%，丘脑出血约占10%，尾状核出血少见。典型的临床表现：偏身感觉障碍（深感觉障碍重）向外波及内囊可出现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲优势半球受累可有失语，丘脑性语言向下波及到下丘脑和中脑上部引起眼位异常、瞳孔缩小、中枢性高热、意识障碍等症状精神症状及记忆障碍等偏身自发性疼痛和感觉过度。主要是丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起丘脑出血尾状核头出血较少见。一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。临床表现为头痛、呕吐，对侧中枢性面舌瘫，轻度颈强；也可无明显的肢体瘫痪，仅有脑膜刺激征，与蛛网膜下腔出血的表现相似。尾状核出血2、脑叶出血与基底节出血比较，一般血肿体积较大，但临床症状较轻；累及不同脑叶，出现相应的局灶性定位症状和体征。可有轻偏瘫、Broca失语、尿便障碍，并出现摸索和强握反射等。可有偏身感觉障碍，非优势侧受累有体像障碍。表现为Werniche失语，精神症状等。表现为视野缺损。约占脑出血的10%。常见原因有脑动静脉畸形、CAA、血液病等额叶出血顶叶出血颞叶出血枕叶出血3、脑干出血其中脑桥出血占脑干出血的80%以上。多由基底动脉的脑桥支破裂所致大量出血（5ml）时，血肿波及脑桥双侧基底和被盖部，患者很快进入昏迷，双侧瞳孔呈针尖样、侧视麻痹、四肢瘫痪、去脑强直发作，呕吐咖啡色胃内容物、中枢性高热等，常在48h内死亡。出血量少时，意识清楚，病变同侧周围性面、展神经麻痹，对侧偏瘫，可有侧视麻痹等。脑桥出血4、小脑出血约占脑出血的10%。最常见的出血动脉为小脑上动脉的分支发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴有频繁呕吐及枕部疼痛等。当出血量不大时，主要表现为小脑症状，如病变侧共济失调，眼球震颤，构音障碍和吟诗样语言。出血量大时，还可表现有脑桥受压体征。大量小脑出血，尤其是蚓部出血时，患者很快进入昏迷，最后致枕骨大孔疝而死亡。5、脑室出血约占脑出血的3%～5%原发性是指脉络丛血管出血或室管膜下1.5cm内出血破入脑室；继发性是指脑实质出血破入脑室者。出血量较少时，表现为头痛、呕吐、颈强、Kernig征(+)，一般意识清楚，有血性脑脊液，应与蛛网膜下腔出血鉴别，预后良好。出血量大时，很快进入昏迷，有去脑强直发作，呼吸深大，瞳孔缩小呈针尖样，四肢迟缓性瘫，体温明显升高，预后差，多迅速死亡。【辅助检查】头颅CT是确诊脑出血的首选检查。早期血肿在CT上表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚。CT可准确显示出血的部位、大小、脑水肿情况及是否破入脑室等，有助于指导治疗和判定预后头颅CT壳核出血【辅助检查】头颅CT壳核出血丘脑出血【辅助检查】头颅CT尾核头出血脑叶出血脑干出血小脑出血【辅助检查】头颅MRI对幕上出血的诊断价值不如CT，对幕下出血的检出率优于CT。MRI的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。MRI比CT更易发现脑血管畸形、肿瘤及血管瘤等病变。脑血管造影MRA、CTA和DSA等可显示脑血管的位置、形态及分布等，主要用于检查脑动脉瘤、脑血管畸形及moyamoya病等脑出血病因。脑脊液检查脑脊液压力增高，血性，但很少用。其它检查CT是首选检查方法急性期（发病1周内）CT平扫可见肾形、类圆形或不规则形的均匀高密度的新鲜血肿（CT值60M80Hu)，如血肿破入脑室则使脑室密度增高，或形成低密度一高密度界面或形成高密度脑室铸型。CT还可显示血肿破人脑室的途径。由于血肿内血块回缩及血肿压迫周围脑组织，可导致血肿周围缺血、坏死和水肿，CT上表现为血肿周围的薄层低密度环。2周左右血肿进人吸收期，此期由于血肿内红细胞破坏，血红蛋白分解，纤维蛋白溶解，密度逐渐降低小血肿3周左右变为等密度大血肿需4一6周方演变为等密度，此期约90％的血肿周围可出现环状强化，环的大小和形状相当于原来血肿的大小和形状。出血2个月后，坏死组织被清除，周围结缔组织和胶质纤维增生，大者形成脑卒中囊，小者形成胶质瘢痕。MRI检查1．超急性期（24h）血肿最初为与全血相似的红细胞悬液，此后红细胞凝聚，形成血块，继之血块收缩。最初红细胞内主要含氧合血红蛋白，为非磁性物质，无质子弛豫增强作用，也无T2弛豫增强作用。在T1加权像上血肿可能为等信号或略高信号；在T2加权像上成等信号或信号略不均匀。2．急性期（1一7d）此时红细胞内的血红蛋白主要为去氧血红蛋白，为顺磁性物质，引起T2弛豫增强，造成T2弛豫时间明显缩短，而T1弛豫时间无变化，在T1加权像上仍为等信号，在T2加权像上成低信号。3．亚急性期（8一30d）此时红细胞内的去氧血红蛋白进一步氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白也为顺磁性物质，使T1、T2弛豫时间均缩短，由于去氧血红蛋白氧化成高铁血红蛋白的过程是由血肿的核外层逐渐向核内层推移的，因此T1加权像血肿核心呈等信号，外面围绕着一层高信号带，T2加权像为低信号，周围绕以高信号的水肿带。溶血发生后，高铁血红蛋白游离于细胞外，T1弛豫时间仍缩短，T2延长，故T2加权像上出现高信号。本期后阶段含铁血黄素开始在血肿壁沉积呈环状，引起T2加权像缩短。此时血肿在T1加权像上呈三层结构，分别为等信号的核心层、高信号的核外层和等信号或低信号的周围带；T2加权像上则为四层结构，分别是低信号的核心层、高信号的核外层、薄层低信号的边缘层以及高信号的周围带。4．慢性期（1一2个月）此期血肿核心的去氧血红蛋白已氧化成高铁血红蛋白，故T1加权像和T2加权像均表现为高信号。含铁血黄素沉积致血肿边缘呈低信号。此时周围水肿带已消失。此后，血红蛋白不断分解产生大量含铁血黄素和血色素，形成一蛋白含量较低，但含大量含铁血黄素和血色素的囊腔，T1和T2加权像上均呈低信号。也可直接形成类似脑脊液密度的囊腔，呈长T1、长T2信号。氧合血红蛋白——脱氧血红蛋白——高铁血红蛋白——含铁血黄素超急性期急性期亚急性早期亚急性晚期慢性期【诊断】50岁以上中老年患者；有长期高血压病史；活动中或情绪激动时起病；起病快；发病时血压常明显升高；头痛、恶心、呕吐等颅内压升高的表现；有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状；可伴有意识障碍；头部CT检查有助于明确诊断。【鉴别诊断】脑梗死脑栓塞SAH外伤性颅内血肿可引起昏迷的内科疾病12346【治疗】脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防止继续出血；减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功能恢复；防治并发症基本治疗原则使患者安静休息，保持呼吸道通畅，防止误吸口腔和气道分泌物、呕吐物等。病情危重时，应进行体温、血压、呼吸和心电监测。加强护理。注意维持水电解质平衡，加强营养。内科治疗一般治疗【治疗】控制脑水肿颅内压升高的主要原因为早期血肿的占位效应和血肿周围脑组织的水肿。脑出血后3～5天，脑水肿达到高峰。药物治疗的主要目的是控制脑水肿、降低颅内压（ICP），防止脑疝形成。降颅压的目标是使ICP控制在20mmHg以下，并使脑灌注压不低于70mmHg。渗透性脱水剂甘露醇是最重要的降颅压药物。可同时应用速尿，二者交替使用，维持渗透梯度。用药过程中应该监测电解质和肾功，一般使用时间在1周左右。脱水降颅压甘露醇的使用1.甘露醇的用量125ml、250ml、100ml2.甘露醇的使用方法2~4次/日，与速尿交替使用3.甘露醇的使用时间何时使用？使用多长时间？其他脱水药物：甘油果糖,β-七叶皂甙钠等。脱水作用温和，没有反跳现象，适用于肾功不全患者。β-七叶皂甙钠尚有显著的抗炎、抗渗出和消除肿胀作用。【治疗】皮质类固醇激素虽有减轻脑水肿的作用，但同时容易引起感染、血糖升高及诱发应激性溃疡等。故多数学者认为脑出血时不宜应用皮质类固醇激素。脑出血时血压升高，是在ICP增高情况下，为了保证脑组织供血是脑血管自动调节的反应，当ICP下降时血压也随着下降，所以首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不使用降压药。但血压过高时，容易增加再出血的危险性，则应及时控制高血压。【治疗】一般当收缩压≥180mmHg，舒张压≥105mmHg时，应口服β受体阻制剂或血管紧张素转换酶抑制剂类降压药以缓慢降低血压。避免使用强降压剂，防止血压下降过快而加重脑损害。调控血压【治疗】目前理想的血压控制水平还未确定，曾经认为在血肿周围存在所谓的“半暗带”，降低血压会引起“半暗带”脑组织缺血加重。但现在认为血肿周围缺血很轻微，不影响脑组织的代谢。而且，持续性的血压升高可引起脑出血继续出血。国外有人建议，应控制收缩压在150mmHg.对脑出血并无治疗作用。当合并消化道出血或有凝血障碍时应该使用。关于重组活化凝血因子Ⅶ（rFⅦa），一度认为是脑出血治疗很有前途的止血药，Ⅱ期临床有效，但由22个国家、821名患者参加的Ⅲ临床试验结果发现，它不能减少90天时的死亡率和肢体障碍程度，2007年5月，诺华公司宣布放弃申报。止血剂和凝血剂调控血压【治疗】肺部感染脑出血患者出现意识障碍、吞咽困难、胃反流或呕吐时，易导致吸入性肺炎。可预防性地应用抗生素，同时进行咽拭子或痰细菌培养和药敏试验，并选取敏感抗生素。要保持呼吸道通畅，及时清除口腔及气道内的分泌物，定时翻身拍背，必要时行气管切开术。上消化道出血主要是药物止血：去甲肾上腺素8mg加入100ml水中分次口服，或从鼻饲管滴注。抗H2受体阻滞剂，如西咪替丁、雷尼替钉及洛塞克等。还可经胃管鼻饲或口服三七粉等。若药物治疗无效，可在内镜直视下止血。并发症的防治中枢性高热主要是丘脑下部散热中枢受损，出现39～40℃高热，躯干温度高而肢体温度不高，解热镇痛剂无效。应进行物理降温。【治疗】其他常见的并发症下肢深静脉血栓形成、肺栓塞、肺水肿、冠状动脉性疾病和心肌梗死、神经源性心脏损害、痫性发作等。要注意识别，并给予相应的治疗。【治疗】目的主要是清除血肿，降低颅内压，挽救生命。同时可以针对脑出血的病因，如脑动静脉畸形、脑动脉瘤等