脑梗塞MR总结.

Liu脑梗塞概述属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。部位与缺血的原因有直接关系。循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和边缘带，或脑动脉的终末小分支区局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因；最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。脑动脉闭塞性脑梗塞以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞。多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者常于休息或睡眠时起病。临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。CT平扫早期：脑梗死超早期＜24小时，50～60%正常，40-50%可发现异常，发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。影像学表现——CT表现表现：1、致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu），或大脑中动脉点征；这一征象有时间性，常常在几天内消失2、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失；3、豆状核征：豆状核轮廓模糊或密度减低；4、脑回肿胀、脑沟变浅等。女，53岁。以左侧上下肢活动不灵3小时来诊。CT显示右侧大脑中动脉“致密动脉征”等超急性期脑梗塞征象。大脑中动脉致密征—早期脑梗塞大脑中动脉的密度明显增高，高于对侧大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织，其CT值均大于60Hu，高于对侧15Hu。动脉致密征一般在发病30分钟内可显示，是大脑中动脉（MCA）供血区大面积脑梗塞的早期表现。岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失表现为脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。预示着大面积MCA梗死。为脑梗塞早期表现征象。岛带征—岛叶皮质缺血的特征性表现豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低。豆状核征—脑梗塞早期表现MRI常用参数图像T1加权成像（T1WI）T2加权成像（T2WI）T2FLAIR----消除正常脑脊液的影响，突出病变组织，常替代T2DWI弥散加权像PWI脑组织血流灌注加权成像---确定缺血半暗带，对于半暗带大的患者，及时溶栓治疗。T1与T2（注意脑脊液颜色）DWI弥散相DWI是目前唯一能够检测水分子扩散运动的无创性方法，能在活体状态下观察细胞及分子的活动过程，反映的是组织内部细胞的功能状态。常规MRI检查反应组织内水的含量的变化（而早期急性脑梗塞患者缺血组织的含水总量并无增加），表现的是组织形态学变化，常常晚于组织功能性变化。MRI显示特征与脑梗死的病理改变、期相划分（一）超急性期：（6h）脑部的血流灌注下降到一定程度后，其中心区由于持续低灌注，造成神经细胞肿胀，细胞生理功能消失，即细胞毒性水肿阶段，这一时期一般自发病开始小于6h。•DWI表现为弥散受限的高信号•但细胞内外总水含量没有改变，因此T1、T2、T2flair无信号改变。机制：关于脑缺血早期弥散下降的生物学机制目前经过多次实验大多支持细胞毒性水肿学说：在缺血早期，脑细胞缺氧出现能量代谢障碍，直接抑制质膜上钠、钾ATP酶的活性，钾离子大量外流，同时钙离子、氯离子、钠离子向细胞内流入和聚集，形成细胞内高渗状态，大量水分子随即进入细胞内，引起细胞肿胀一细胞毒性水肿。由于细胞外大量水分子进入细胞内，造成细胞外间隙减小，再加上细胞肿胀，细胞外间隙曲度增大，因此缺血组织总的弥散程度降低，DWI上该区域表现为弥散受限的高信号。MRI显示特征与脑梗死的病理改变、期相划分（二）急性期（6～24-72h）：进一步发展则细胞发生不可逆破坏，受累血管堵塞，细胞水肿进一步加重，神经细胞开始坏死，慢慢过度至血管源性水肿。•DWI依旧高信号。•总水含量开始增加，因此T2、T2flair信号逐渐显现。•T2信号＜DWIMRI显示特征与脑梗死的病理改变、期相划分（三）亚急性期：（24-72h~2W）受损部位肿胀、细胞破裂溶解、血脑屏障破坏、血管源性水肿、侧支血管建立•肿胀的细胞大量溶解，水分子弥散性增强，DWI减弱至等信号。•T2、T2flair高信号。MRI显示特征与脑梗死的病理改变、期相划分（四）梗死慢性期：（2W以后），梗死区逐渐形成脑软化灶，伴有胶质增生。细胞坏死液化吸收后，局部形成含液囊腔。•DWI无信号改变（或略低信号）•T2、T2flair高信号，T1WI低信号。DWI结合T2有助于新、旧脑梗塞的鉴别超急性期急性期亚急性期慢性期DWI高信号高信号高信号等信号ADC低信号低信号等信号等信号T2WI等信号稍高信号高信号很高信号Flair等信号稍高信号高信号很高信号T1WI等信号稍低信号低信号很低信号男，63岁，左侧肢体活动不灵3h超急性期脑梗塞Thanks!