罗伊模式护理个案

中华护理学会2015年危重症培训班护理个案报告应用罗伊适应理论模式于1例蛛网膜下腔出血患者内容1.前言P32．病例介绍P3-53．发病机制及治疗P5-154．解释罗伊适应模式P15-175.本个案选择罗伊适应模式的原因P17-186．罗伊模式的应用P18-307．讨论P30-318．总结P319．参考文献P321.前言现代医学科学进步的主要标志就是危急重症医学的发展，ICU是危重症医学的一个重要组成部分，其主要任务是收治那些生命因疾病或伤害而受到威胁的、病情危重的、需要持续监测生命体征变化的患者。ICU的护士需要应用护理程序、“以病人为中心”的护理观为这些危重症患者提供最严密的高水平的监测和连续性的个性化的治疗和更全面的护理。任何护理实践都需要护理模式和理论作为基础和指导。对于不同的病人，我们应注意结合具体情况灵活选择、灵活应用。尤其在ICU中选择适合的护理模式能更好的指导护士运用护理程序全面评估病人的健康状况。罗伊的适应模式就是被广泛应用的护理理论之一。它强调围绕人的适应性行为实施护理活动，从而促进人的适应性反应，达到帮助恢复健康的目的。[9]在以下的个案研究中，我将采用罗伊的适应模式介绍患者的主要诊疗过程及疾病的相关知识、罗伊适应模式的概念、评估病人的刺激及行为、应用护理程序、提出护理诊断、制定护理目标、选择和实施护理措施、评价实施护理措施的效果，最后对选择罗伊适应模式的优缺点进行归纳总结。[1]2.病例摘要刘春芬，女，63岁，汉，河北安新县人，工作单位：无，已婚。于2015-4-318:46入院，当日采集病史，患者丈夫陈述病史，可靠。主诉：突发剧烈头痛伴有恶心、呕吐1天。现病史：患者于2015年04月03日21时左右排便后突然出现剧烈头痛，恶心，呕吐数次，呕吐物为胃内容物，家属急送至当地医院行头颅CT检查提示：蛛网膜下腔出血,侧裂、环池为主，CTA示：后交通动脉瘤，今为行手术治疗来我院，急诊以“蛛网膜下腔出血”收入院。发病后患者意识障碍持续加重。患者目前精神状态差，体力下降，禁食水，睡眠正常，体重无明显变化，大便正常，留置导尿。既往史：高血压10余年，未规律治疗，20余年前曾行子宫肌瘤切除术，否认肝炎、结核、疟疾等传染病史，否认心脏病病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病病史，否认外伤史，否认输血史，否认药物、食物过敏史，预防接种史不详。个人史：生于河北安新县，久居于本地，无疫区、疫情、疫水居住史，无牧区、矿山、高氟区、低碘区居住史，无化学性物质、放射物、毒物接触史，无毒品接触史，吸烟30年，约每日20支，现未戒烟，偶尔饮酒。已婚，育有两子一女，配偶及子女体健。。家族史：家族中无传染病及遗传病史。体格检查体温：36.7℃，脉搏：85次/分，呼吸：19次/分，血压：130/55mmHg，身高：163cm，体重：50kg，BMI：18.8。发育正常，营养良好，正常面容，表情自然，自主体位，神志朦胧，查体不合作。头颅CT（2015年4月3日，廊坊市医院）：蛛网膜下腔出血，左侧侧裂，环池为主。脑血管CTA（2015年4月3日，解放军总医院）：左侧后交通动脉瘤,余未见明显异常。初步诊断：1.蛛网膜下腔出血2.左侧后交通动脉瘤3。高血压病患者于2015-4-510:00-19:00在气管插管全麻下行仰卧位左侧翼点入路行颈动脉多发动脉瘤夹闭术。术后神志浅昏迷不能拔除经口气管插管，目前留置有脑室引流管，经口气管插管，胃管，尿管，外周静脉导管。2015-4-9痰培养出铜绿假单胞菌。3．发病机制及治疗相关定义蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）指脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑卒中的10%，是一种非常严重的常见疾病。世界卫生组织调查显示中国发病率约为2.0/10万人年，亦有报道为每年6-20/10万人。还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。发病原因凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有：1、颅内动脉瘤占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见；2、脑血管畸形主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%左右，动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区；3、脑底异常血管网病（moyamoya病）约占1%；4、其他夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。5、部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。发病机制动脉瘤是动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张。动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中，约4%患有动脉瘤。但颅内动脉瘤不完全是先天异常造成的，相当一部分是后天生活中发展而来的，随着年龄增长，动脉壁的弹性逐渐减弱，在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。临床表现任何年龄均可发病，青壮年更常见，动脉瘤破裂所致者好发于30~60岁，女性多于男性，血管畸形多见于青少年。起病情况突然起病，以数秒钟或数分钟速度发生的头痛是最常见的起病方式。患者常能清楚地描述起病的时间和情景。发病前多有明显诱因，如剧烈运动、情绪激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静情况下发病。约1/3患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等症状。临床表现SAH典型临床表现为突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征，伴或不伴局灶体征。剧烈活动中或活动后出现爆裂性局限性或全头部剧痛，难以忍受，呈持续性或持续进行性加重，有时上颈段也可出现疼痛。其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。常见伴随症状有呕吐、短暂意识障碍、项背部或辖制疼痛、畏光等。绝大多数病例发病后数小时内出现脑膜刺激征，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski征可阳性。眼底检查可见视网膜出血、视乳头水肿，约25%的患者可出现精神症状，如欣快、谵妄、幻觉等。还可有癫痫发作、局灶神经功能缺损体征如动眼神经麻痹、失语、单瘫或轻偏瘫、感觉障碍等。部分患者，尤其是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型，而精神症状较明显。原发性中脑出血的患者症状较轻，CT表现为中脑或脑桥周围脑池积血，血管造影未发现动脉瘤或其他异常，一般不发生再出血或迟发型血管痉挛等情况，临床预后良好。常见并发症（1）再出血：是SAH的急性严重并发症，病死率约为50%左右。出血后24小时内再出血危险性最大，发病1个月内再出血的分先都较高。2周内再出血发生率为20%~30%，1个月为30%。再出血原因多为动脉瘤破裂。入院时昏迷、高龄、女性、收缩压超过170mmHg的患者再出血的风险较大。临床表现为：在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状及体征加重或重新出现等。确诊主要依据上述表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。（2）脑血管痉挛：是死亡和致残的重要原因。大约20-30%的SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死。早发性脑血管痉挛出现于出血后，历时数分钟或数小时缓解；迟发性脑血管痉挛始发于出血后3~5天，5~14天为高峰，2~4周逐渐减少。临床表现为意识改变、局灶神经功能损害（如偏瘫、失语等），动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。（3）脑积水：约15-20%的SAH患者会发生急性梗阻性脑积水。急性脑积水于发病后1周内发生，由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致，属畸形阻塞性脑积水；轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和记忆损害，肿着出现头痛、呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水大部分可随出血被吸收而好转。迟发性脑积水发生于SAH后2~3周，为交通性脑积水。表现为进行性精神智力障碍、步态异常及尿便障碍。脑脊液压力正常，故也称正常颅压脑积水，头CT或MRI显示脑室扩大。（4）其他：5%~10%患者可发生抽搐，其中2/3发生于1个月内，其余发生于1年内。5%~30%患者可发生低钠血症和血容量减少的脑耗盐综合征，或者发生抗利尿激素分泌增多所致的稀释性低钠血症和水潴留，上述两种低钠血症需要在临床上进行鉴别；还可出现脑心综合征和急性肺功能障碍，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。[3]辅助检查影像学检查1、头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血；大脑中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前间裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。CT对于蛛网膜下腔出血诊断的敏感性在24小时内为90-95%，3天为80%，1周为50%。2、头MRI：当病后数天CT的敏感性降低时，MRI可发挥较大作用。4天后T1像能清楚地显示外渗的血液，血液高信号可持续至少2周，在FLAIR像则持续更长时间。因此，当病后1-2周，CT不能提供蛛网膜下腔出血的证据时，MRI可作为诊断蛛网膜下腔出血和了解破裂动脉瘤部位的一种重要方法。脑脊液（CSF）检查通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。最好于发病12小时后进行腰椎穿刺，以便于穿刺误伤鉴别。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF黄变或者发现吞噬红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。脑血管影像学检查1、脑血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等，血管畸形和烟雾病也能清楚显示。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可加重神经功能损害，如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等，因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3~4周后进行为宜。2、CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）：CTA和MRA是无创性的脑血管显影方法，但敏感性、准确性不如DSA。主要用于动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。3、其他：经颅超声多普勒（TCD）动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛（CVS）倾向和痉挛程度的最灵敏的方法.实验室检查血常规、凝血功能、肝功能及免疫学检查有助于寻找出血的其他原因。诊断及鉴别诊断诊断突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴意识障碍，应高度怀疑本病，结合CT证实脑池与蛛网膜下腔内有高密度征象可诊断为蛛网膜下腔出血。如果CT检查未发现异常或没有条件进行CT检查时，可根据临床表现结合腰穿CSF呈均匀一致血性、压力增高等特点作出蛛网膜下腔出血的诊断。鉴别诊断1、脑出血深昏迷时与SAH不易鉴别，脑出血多于高血压，伴有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状和体征。原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体瘫痪易于SAH混淆，仔细的神经功能检查、头颅CT和DSA检查可资鉴别。2、颅内感染各种类型的脑膜炎如结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等，虽有头痛、呕吐和脑膜刺激征，但常先有发热，发病不如SAH急骤，CSF形状提示感染而非出血，头CT无蛛网膜下腔出血表现等特点可以鉴别。3、瘤卒中或颅内转移瘤约1.5%脑肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿合并SAH，癌瘤颅内转移、脑膜癌病或CN