考研内科学复试必备

1考研内科学复试必备前言：这份文件是由我在准备研究生复试时做的读书笔记整理而成，只是粗略的概括了一下常考点，肯定也会有很多遗漏，甚至可能还存在一些错误。把这个文件分享给大家，希望大家可以少走一些弯路，复习起来可以更高效、更加有的放矢。对于存在的错误欢迎大家指正。By江彗支扩：病重或者继发感染时，下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿罗音。主要表现：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血、反复肺部感染、慢性感染中毒症状。结核毒性症状：低热、盗汗、乏力、消瘦等。干湿罗音多位于上肺局部。支扩病因：支气管肺组织感染、支气管阻塞。支扩的治疗：1、治疗基础疾病：如肺结核、低免疫球蛋白血症等2、控制感染3、改善气流受限：支气管舒张剂4、消除气道分泌物：化痰药物、振动、拍背、体位引流。5、病变局限者可外科手术切除病变组织。肺结核：全程督导短程化学治疗DOTS（directlyobservedtreatmentshort-course）TB病理：炎性渗出、增生、干酪样坏死。原发综合征：原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征、X线上表现为哑铃型阴影。原发灶——结核性淋巴管炎——肺门淋巴结肿大Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出的不同反应现象。结核结节：直径约0.1mm，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成，结节中间可出现干酪样坏死。临床表现：全身症状：发热（长期午后低热）、乏力、盗汗、食欲减退、体重减退2呼吸系统症状：咳嗽咳痰、咯血、胸膜性胸痛、呼吸困难咯血：小血管损伤或空洞壁的血管瘤破裂痰中带血：毛细血管扩张影像学表现：上叶尖后段和下叶背段：密度不均匀、边缘较清晰、变化较慢、易形成空洞和播散病灶。痰菌检查：清晨痰、夜间痰、随机痰，结核菌＞5000~10000个/ml时阳性结核分类：1、原发型：原发综合征2、继发型：浸润性肺结核（最常见）、纤维空洞性、干酪样肺炎3、血行播散型：见于婴幼儿、青少年（此型最严重）4、结核性胸膜炎：抽液治疗（首次≤700ml，以后每次≤1000ml，2~3次/周），抗结核和支持治疗。5、其他肺外结核和菌阴肺结核（三次痰涂片、一次痰培养阴性的肺结核）胸膜反应：胸腔穿刺过程中患者出现头晕、胸闷、面色苍白、冷汗甚至晕厥等一系列反应。处理：立即停止操作，患者取平卧位、密切观察BP、脉搏，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.3~0.5ml或进行其他对症处理。TB的记录格式：结核病分类+病变部位+痰菌+化疗史。如：继发性肺结核双上涂（+），复治咯血的处理：镇静、止血、患侧卧位、预防和抢救窒息、防治结核播散大咯血处理：1、垂体后叶素5~10uiv25%GS40ml（15~20min）2、垂体后叶素+5%GSivgtt速度：0.1u/kg.h（垂体后叶素：收缩小动脉、肺循环血量减少，禁用于：冠心病、高血压、心衰、孕妇）肝炎严重者化疗方案：2SHE/10HE吡嗪酰胺（PZA）常见不良反应：高尿酸、肝损害、食欲不良、关节疼痛、恶心。3ARDS：主要表现为限制性通气功能障碍+弥散功能障碍。PaO2,PaCO2、pH。和哮喘的血气分析结果类似。COPD的病理改变：慢性支气管炎+肺气肿临床表现：1、慢性咳嗽咳痰、气短呼吸困难（标志性症状）、喘息胸闷。2、桶状胸。检查：1、吸入舒张剂后：FEV1/FVC70%。FEV180%预计值不完全可逆气流受限。2、RV/TLC＞40%阻塞性肺气肿COPD的分级：并发症：慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。长期家庭氧疗（LTOT）：1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%2、PaO2:55~60mmHg或SaO289%伴肺动脉高压、AHF、红细胞增多症。支气管哮喘：发作性伴哮鸣音的呼气性呼气困难或发作性的胸闷咳嗽。病因：免疫炎症机制、神经机制、气道高反应性。检查：1、激发试验：FEV1降低＞20%为阳性（只适用于FEV1＞70%正常值者）2、舒张试验：FEV1升高≥12%且FEV1增加绝对值≥200ml为阳性（金标准）3、昼夜PEF（呼气峰流速）变异率≥20%气道气流受限可逆心源性哮喘：混合型呼吸困难、奔马律、粉红色泡沫痰。支气管哮喘：呼吸性呼吸困难、肺野清晰、肺气肿征象。治疗：1、脱离变应原。2、平喘：支气管舒张剂：β-受体激动剂、抗胆碱药、茶碱。抗炎药：糖皮质激素、LT调节剂、色甘酸钠、酮替芬。4严重哮喘可出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀。支气管哮喘和心源性哮喘的鉴别：（具体见老贺讲义）病史、发作年龄、发作时间、主要症状、肺部体征、心脏体征、胸片、治疗措施重症哮喘：1、持续雾化吸入β2-R激动剂或合并抗胆碱药物。2、静脉滴注氨茶碱和皮质激素3、维持水电解质平衡，pH7.2且合并代酸时补碱。4、氧疗，缺氧不能纠正时进行无创通气或插管机械通气。DVT：deepvenousthrombosis（深静脉血栓形成）VTE：venousthromboembolism（静脉血栓栓塞）PTE：pulmonarythromboembolism（肺血栓栓塞），更易发生于右肺和下肺叶表现：以肺循环和呼吸功能障碍为主。三联征：呼吸困难、胸痛、咯血体征：呼吸急促VTE危险因素：静脉血液瘀滞、静脉系统内皮损伤、血液高凝状态。DVT的症状和体征：患肢肿胀、疼痛、色素沉着。检查：疑诊：D-二聚体、动脉血气、胸片、下肢深静脉彩超。确诊：CTPA（ＣＴ肺动脉造影）肺心病：Corpulmonale右心室肥厚：P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强。检查：1、右下肺动脉横径≥15mm其横径/气管横径≥1.072、肺动脉高度≥3mm3、X线肺野有残根征。4、右心室肥大征的ECG表现ECG表现：Rv1+SV5≥1.05mv，v1~v3导联可出现QS波，间歇性右束支传导阻滞和肢体导联低电5压，肺型P波，重度顺钟向转位，电轴右偏≥+90.治疗：控制感染、氧疗、控制呼衰心衰（强心利尿扩管）、处理并发症ILD（interstitiallungdisease）:间质性肺病临床表现：渐进型劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能障碍、低氧血症和影像学上的双肺弥漫病变。Pleuraleffusions（胸腔积液）：积液量＞300ml时可出现肋膈角变钝。稳定性气胸：呼吸频率24次/min，HR：60~120次/min，血压正常，呼吸室内空气时SaO2＞90%,两次呼吸间说话成句。Hamman征：纵隔气肿时患者发绀，颈静脉怒张，脉速，低血压，心浊音界缩小或消失，心音遥远，心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”音。胸腔抽液：在肩胛线或腋后线第7~8肋间，腋中线第6~7肋间，腋前线第5肋间。腹腔穿刺抽液3000ml/次。Horner综合征：肺尖部肺癌（Pancoast瘤）易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部和胸壁少汗或无汗。Pancosat综合征：在Horner综合征的基础上肿瘤破坏第1、2肋骨和臂丛神经，造成以腋下为主，向上肢内侧放射的烧灼样疼痛，在夜间尤甚。上腔静脉阻塞综合征：上腔静脉回流受阻时表现为头面部、上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，患者常诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。SAHS（睡眠呼吸暂停低通气综合征）：各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气，引起低氧血症、高碳酸血症和睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。pulmonaryencephalopathy（肺性脑病）：由于呼吸功能衰竭所导致的缺氧和CO2潴留而引起的神经精神障碍症候群，也称为CO2麻醉。表现为头痛、头晕、昏迷、抽搐等。呼衰（respirationfailure）6发病机制：肺通气不足，弥散障碍，通气血流比例失调（正常为0.8），肺内动-静脉解剖分流增加，氧耗量增加。急性呼衰时因为患者肾脏调节HCO3-的时间不足，使得机体呈呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。慢性呼衰时呈呼酸合并代碱。治疗原则：1、加强呼吸支持：保持呼吸道通畅，纠正缺氧、改善通气。2、病因和诱发因素的治疗。3、一般支持治疗，对重要脏器的功能检测，包括水电解质平衡紊乱的纠正。高血压的鉴别诊断：肾实质性高血压病、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、主动脉缩窄。难治性高血压：使用三种或三种以上降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标水平。可以是测量错误、降压方案不合理、药物干扰、容量超负荷、胰岛素抵抗或者继发性高血压。心衰（heartfailure）：发生发展的基本机制就是心室重塑。器官组织灌注不足无力体力活动受限体循环、肺循环淤血呼吸困难水肿HF：各种心脏结构和功能能性疾病导致的心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。代偿机制：1、Frank-Starling机制：一定限度内前负荷增加导致CO增加。2、心室重塑：即心肌肥厚。3、神经体液机制：交感神经系统激活、RAAS激活、各种神经体液因子改变（如心钠肽、内皮素、AVP）舒张性心衰（diastolicheartfailure）:在心室收缩功能正常或轻度减低的情况下，心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少和充盈压升高，从而导致体循环和肺循环淤血的一组临床综合征，多见于高血压、冠心病、肥厚性心肌病。严重的舒张性心衰见于原发性肥厚性心肌病和原发性限制性心肌病。7慢性心衰的治疗：1、消除病因、诱因。2、减轻心脏负荷：休息、控制钠盐摄入、利尿剂、血管扩张剂。3、增加心排出量：洋地黄类、非洋地黄类正性肌力药物。4、抗肾素-血管紧张素系统药物：ACEI，ARB5、β-blockerACEI禁忌：低血压、双侧肾动脉狭窄、血CR＞225umol/L、K+＞5.5mmol/L、妊娠和哺乳期妇女。洋地黄作用机制：1、正性肌力作用：抑制Na+-K+-ATP酶心肌细胞内Ca2+浓度增加。2、抑制心脏传导系统，特别是房室交界区。3、迷走神经兴奋作用。洋地黄中毒表现：胃肠道症状（厌食）、心律失常（室早二联律等）、ECG表现（快速房性心律失常伴传导阻滞、ST-T段改变）、CNS表现（视力模糊、黄视）。洋地黄中毒的处理：1、停药！血钾正常：利多卡因、苯妥因纳等药物处理2、快速心律失常者测血钾血钾低：补钾3、传导阻滞和缓慢性心律失常：阿托品4、严禁电复律！洋地黄使用禁忌：WPW综合征伴房颤、病态窦房结综合征（SSS）、高度房室传导阻滞、肥厚性心肌病、心包缩窄导致的心衰、肺心病心衰、AMI24小时以内。β-blocker禁忌：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上的房室传导阻滞。AHF的处理：坐位吸氧打吗啡、强心利尿扩管Cardiacarrhythmia：心律失常室上速：150~250次/min用药首选腺苷和维拉帕米室速：100~250次/min可见心室夺获和室性融合波8房扑：250~300次/min以2~4：1比例下传，心室律一般规则，直流电复律最有效，药物复律选用IA、IC类药物。室扑：150~300次/min典型的正弦波房颤（atrialfibrillation）：300~600次/min心室率一般在100~160次/min.房颤三联征：第一心音强弱不等、心室律极不规则、脉搏短绌。WPW综合征伴房颤：禁用洋地黄、β-blocker、CCBWPW综合征：PR0.12s；QRS起始部分粗钝（delta波）终末部分正常；ST-T继发性改变，与QRS主波方向相反。二度II型房室传导阻滞PR间期恒定。右束支传导阻滞（RBBB）：QRS＞0.12s；V1、V2导联的QRS呈rsR’或M型；I、V5、V6导联S波增宽粗钝有切迹。左束支传导阻滞（LBBB）：QRS＞0.12s；I、avL、V5、V6导联的R波增宽粗钝有切迹。病态窦房结综合征（SSS）：是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。常合并心房自律性异常，患者出现与心动过缓有关的心、脑等器官供血不足的症状，如头晕、乏力、黑曚等。同步电除颤：用于除室颤外的快速性心律失常，非同步电复律用于室颤同步电复律：放电时电流正好与R波同步，电流刺激落在心室肌的绝对不应期，避免在心室易