职业卫生2

1二、氯乙烯vinylchloride（VC）（一）理化特性在常温常压下为无色气体，略有芳香味，在12～14℃时为液体，沸点为-13．9℃，蒸气压403．5kPa(25．7℃)，蒸汽密度2．15g／L，易燃易爆，与空气混合时的爆炸极限为3．6％～26．4％(容积)。微溶于水，可溶于乙醇，极易溶于乙醚、四氯化碳。热解时有氯化氢、光气、一氧化碳等释出。（二）接触机会氯乙烯主要作为制造聚氯乙烯的单体，也可与丙烯腈、醋酸乙烯、偏氯乙烯等制成共聚物，用作绝缘材料、粘合剂、涂料、或制成合成纤维、薄膜，也可以作为中间体或溶剂。氯乙烯生产过程中，在转化器、分馏塔、贮槽、压缩机及聚合釜内清洗或抢修时，接触氯乙烯浓度最高。（三）毒理1.吸收及分布：▲氯乙烯主要以蒸气形式经呼吸道进入人体，液体氯乙烯亦可经皮肤吸收，吸收的氯乙烯以肝、肾最高，皮肤、血浆次之，脂肪最少。2.代谢过程（四）临床表现▲1.急性毒性：氯乙烯属低毒类，主要为麻醉作用，小鼠吸入10min最低麻醉浓度为199.7~286.7g／m3(7.8％~11.2％)。最低致死浓度为573.4~691.2g／m3(22.4％~27％)。人麻醉阈浓度为182g／m3。·多见于意外事故大量吸入所致。·主要表现麻醉作用轻中毒有眩晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒跚等。如能及时脱离接触，吸入新鲜空气，症状可减轻或消失。重度中毒时可发生短时意识不清、昏迷甚至死亡。皮肤接触氯乙烯液体可引起局部麻木、随后可出现红斑、浮肿以至局部坏死等。眼部接触呈明显刺激症状。2.慢性毒性：氯乙烯长期接触，对人体的健康可产生多系统不同程度的影响，我们通常将这些症状称为▲氯乙烯病或氯乙烯综合症。21）神经系统：以类神经征和自主神经功能紊乱为主。2）消化系统：食欲减退、恶心、腹胀等。部分工人有肝、脾肿大、肝功能异常。·肝脏：早期可有一般肝病表现，乏力、厌食、腹胀、肝区痛等。后期肝明显肿大，肝功能常在肝病后期异常，并有黄疸腹水等。▲肝血管肉瘤(hepaticangiosarcoma)，可见于长期接触高浓度氯乙烯单体的清釜工，但较为罕见。3）▲肢端溶骨症(acroosteolysis，AOL)：多发生于工龄较长的清釜工。特点为末节指骨骨质溶解性损害，早期为手指麻木疼痛肿胀，以及僵硬等感觉。肢端溶骨症是氯乙烯引起机体全身性改变在指端局部的一种表现。4）血液系统：有溶血和贫血倾向，嗜酸性细胞增多，部分患者可有轻度血小板减少，凝血障碍等。5）皮肤：皮肤经常接触氯乙烯，可发生皮肤干燥、皲裂，丘疹、粉刺或手掌皮肤角化及指甲变薄等。部分工人可发生湿疹样皮炎或过敏性皮炎。6）生殖系统：氯乙烯女工及男工配偶的流产、胎儿畸形，氯乙烯女工妊娠并发症等增多。7）氯乙烯致癌作用：肝血管肉瘤、肝癌8）其他：呼吸系统、内分泌系统的损害·“三致”试验研究大、小鼠50ppm每日4小时，吸入52周，可发生多种肿瘤；25ppm87周，发生肝血管肉瘤，吸入量与肿瘤发生率呈正相关。妊娠大鼠吸入后，其子代可发生肝外血管肉瘤、肾胚细胞瘤等。妊娠小鼠吸入500ppm后，仔鼠的胸、颅骨畸形。（五）诊断1.急性中毒根据短时间内大量吸入氯乙烯的接触史，现场劳动卫生调查及患者出现以麻醉症状为主的临床表现，急性氯乙烯中毒诊断并不困难。2.慢性中毒根据长期接触高浓度氯乙烯职业史，健康检查及现场劳动卫生调查进行综合分析。对于疑有肢端溶骨症者可作手指X线摄片。氯乙烯所致肝病应与病毒性肝炎作鉴别。（六）预防1．氯乙烯生产应做好设备及管道的密闭，加强通风。聚合反应容器使用夹套水冷却装置。加强设备维修，做好防爆措施2．在聚合釜清釜过程，工人进釜之前必须先进行釜内通风换气，或用高压水或用无害溶剂冲洗，并经测定釜内温度和氯乙烯浓度合格后，穿防护服和戴通风式面罩，在另一人的监督下，方可入釜清洗。为防粘釜及减少清釜次数和清釜时间，可在釜内壁涂以“阻聚剂”。3．加强职业体检，每年1次，对接触浓度高者应每1～2年作手指X线检查，并查肝功能。凡有精神、神经疾病，肝、肾疾病及慢性皮肤病患者，不宜从事氯乙烯作业。三、含氟塑料（一）理化特性氟塑料多为白色晶体，颗粒或粉末。氟塑料化学性能稳定，250℃以下不分解，耐高、低温，耐腐蚀，耐酸性，防辐射，磨擦系数小。（二）接触机会含氟塑料广泛用于化工、食品、医药、电子、航空、火箭以及日常用品，医学上用于制造各种导管、心脏瓣膜等。在氟塑料生产过程中接触的有毒物质主要来自：①单体的制备过程②聚四氟乙烯加工烧结过程（三）毒理3有机氟聚合物本身无毒或基本无毒，但某些单体、单体制备过程产生的裂解气、残液气及聚合物热裂解物则具有一定毒性，其中八氟异丁烯毒性最大，其次为氟光气，对人体造成刺激性损害。他们的共同的毒作用靶器官是肺，损害特征为急性间质性肺水肿、肺炎、支气管肺炎。（四）临床表现1.急性中毒见于生产中意外吸入有机氟裂解气，裂解残液气和聚合物热分解物所致。由于裂解气一般无明显上呼吸道及粘膜刺激症状，故常被忽视。根据吸入量及裂解气成分的不同，一般潜伏期在0.5～24h发病，以2～8h发病最多，但个别也有长达72h发病者。根据病情可分轻、中、重度中毒。（1）轻度中毒：吸入毒物后72h内出现头晕、头痛、咽痛、咳嗽、胸闷、乏力等症状。有咽充血、体温升高、呼吸音粗糙、散在干或湿啰音等体征。X线示两肺纹理增多、增粗或紊乱，边缘模糊。（2）中度中毒：以上症状加重，出现胸部紧束感、胸闷、胸痛、有心悸、活动后轻度发绀、两肺有较多于、湿啰音呼吸音减低。X线两肺纹理增多、增粗、边缘模糊、有时交织网状纹理，部分肺野呈毛玻璃状。(3)重度中毒：上述症状加重，出现肺水肿症状，有发绀、胸闷、气急、呼吸困难、粉红色泡沫痰。两肺呼吸音降低或有弥漫性湿啰音，X线两肺纹理增强紊乱，肺野透亮度降低、两肺广泛散布有大小不等团片状阴影，密度高、边缘不清。·部分较严重患者可出现急性成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)；心脏也可受损害，表现为心音低钝、心律不齐、心电图S-T段降低或升高，或有心律紊乱。2.聚合物烟尘热（polymerfumefever）主要为吸入聚四氟乙烯热解物微粒所致，病程经过与金属铸造热相似。表现为发热畏寒、乏力、头昏、头胀、恶心、呕吐，眼及咽喉干燥、呛咳、胸闷等。发热多在吸入后0.5h至数小时内发生，体温多在37.5～39，5C，持续约4～12h。检查可见眼及咽部充血，或扁桃体腺肿大，白细胞总数及中性白细胞增高，一般可在1～2d内自愈。3．慢性中毒长期接触有机氟树脂生产、加工和使用过程中产生的裂解气和热解物工人可出现不同程度的神经衰弱综合征，以及骨质增生等骨骼的改变。（五）诊断根据国家职业病诊断标准及处理原则(GB4867—1996)，从事有机氟生产职业史，短期内吸入多量有机氟单体裂解气、热裂解气的病史，结合临床表现、X线胸片、心电图、现场劳动卫生调查，排除其他疾病后(如上呼吸道感染，流行性感冒、支气管炎、病毒心肌炎等)方可诊断。（六）处理原则1.凡意外大量吸入有机氟裂解气体者，不论有无自觉症状，应迅速脱离现场，绝对卧床休息，进行必要的医学检查和预防性治疗，观察72h以上。2.早期给予氧气吸入氧浓度在50％~60％，慎用纯氧和高压氧。及时纠正低氧血症是防治成人呼吸窘迫综合征主要措施。3.应用糖皮质激素早期、足量、短程应用激素。可给地塞米松20~60mg／d，或氢化泼尼松400~1200mg／d，加10％葡萄糖静滴，一般用3~5d，病情重者可适当延长以减轻肺纤维化。4.预防和控制感染可早期使用抗生素。5.对症治疗维持呼吸道畅通，可给予支气管解痉剂超声雾化吸入。大量泡沫痰者，宜及早4应用去泡剂。可给予10％二甲基硅油雾化吸入，每次5~10min。有呼吸困难者，内科治疗无效后可作气管切开。6.聚合物烟尘热一般给予解热、镇痛等对症治疗。慢性中毒应及时调离工作，给予对症处理。（七）预防1．生产有机氟单体设备密闭化加强通风，设备应经常维修，防止跑、冒、滴、漏。严格掌握聚合物烧结温度，防止超过450℃。烧结炉应与一般操作室隔开，并安装排风扇，防止热解气外逸。2．对含氟残液进行焚烧处理残液贮罐要密闭化，防止暴晒。含有机氟化合物的罐瓶，未经处理不得随意开放或排放。对用聚四氟乙烯薄膜包裹的垫圈、管道和阀门，如需电焊，焊接或高温切割时，应将聚四氟乙烯薄膜去除后才可操作。3．注意个人防护在采样，检修或处理残液时应戴供氧式防毒面具。4．定时健康检查凡有明显呼吸和心血管系统疾病；或肝肾疾病者，均不宜从事有机氟工作。小结一、概述:什么是高分子化合物？其生产过程分哪几部分？高分子化合物中中的毒物是什么？高分子化合物生产中的毒物来源？二、氯乙烯：急、慢性毒性主要表现是什么？氯乙烯综合症的具体含义三、含氟塑料有机氟聚合物热裂解物的共同毒作用靶器官和损害特征有哪些？氟聚合物烟尘热的概念Ⅷ、农药中毒一、概述·定义：农药是指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其他有害动、植物和调节植物生长的各种药物，包括提高药物效力的辅助剂、增效剂等。·种类：杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、杀鼠剂、杀软体动物剂、除草剂、脱叶剂、植物生长调节剂等。·化学成分：有机磷类、有机氟类、有机锡类、拟除虫菊酯类、氨基甲酸酯类等。·我国农药使用及中毒情况职业性农药中毒主要发生在农药厂工人及施用农药的人员中，急性中毒是危害严重的问题。为提高杀虫药效，近年来常使用两种或两种以上的农药混合剂。我国发展的混配农药，主要以杀灭害虫为主；多以有机磷农药为主体，配以拟除虫菊酯、氨基甲酸酯等其它杀虫剂制成的二元混合剂。混配农药的毒性呈相加或协同作用。·农药中毒特点农药中毒咨询病例中有机磷和菊酯类约占50%。有机磷中毒逐年下降；菊酯类和混配农药中毒逐年上生。非生产性中毒是生产性中毒的5.5倍。5·我国依据农药对大鼠急性毒性的大小,将农药的毒性分为剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒。二、有机磷类农药organophosphoruspesticides有机磷农药是目前我国生产和使用最多的一类农药，在农药所致的职业危害中占有很大的比例。我国生产的有机磷农药绝大部分为杀虫剂，如对硫磷、内吸磷、马拉硫磷、乐果、敌百虫、敌敌畏等；也有些品种如稻瘟净、克瘟散等可用作杀菌剂。近年，又先后合成了一些灭鼠剂、杀线虫剂、除草剂、脱叶剂、不育剂、生长调节剂等。（一）理化特性有机磷农药大多为磷酸酯类或硫代基磷酸酯类化合物，除少数品种如敌百虫外，一般的有机磷农药为油状液体，工业品呈淡黄色至棕色，易挥发，常有类似大蒜样臭味，微溶于水，易溶于有机溶剂，对光、热、氧及在酸性溶液中较稳定，遇碱则易分解，故残效期较短。敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，在碱性溶液中可变成毒性较大的敌敌畏，进一步水解，毒性降低。·有机磷农药毒性分级有机磷农药是应用最广泛的一类高效杀虫剂，按其毒性大小可分为四类：1．剧毒类：甲拌磷(3911)、对硫磷(1605)、内吸磷(1059)以及苏化203等。2．高毒类：敌敌畏、三硫磷、甲胺磷及氧化乐果等。3．中度毒类：乐果(4049)、乙硫磷、敌百虫等。4．低毒类：马拉硫磷、辛硫磷等。（二）毒理1.吸收有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤、粘膜吸收入体，经皮吸收常是职业性中毒的主要途径。2.分布吸收后的农药迅速随血流分布到全身各组织器官，其中以肝脏含量最高，肾、肺、脾次之，可通过血脑屏障进入脑组织，有的还能通过胎盘屏障到达胎儿体内。3.代谢进人体内的有机磷农药一般都能迅即代谢转化，故体内常无明显的物质蓄积。代谢物主要由肾随尿液、小部分随粪排出。有机磷农药在体内的代谢转化主要有氧化和水解两种方式。一般地说，经氧化作用后的产物毒性增强(活化作用)，许多有机磷农药本身的毒性并不高，但通过氧化活化后，毒作用明显增强；而水解作用的结果，常使毒物的毒性降低(解毒作用)。分解后的代谢产物对硝基酚以游离状态与葡萄糖醛酸、硫酸等结合，随尿排出。4.毒作用机制有机磷农药是一种神经毒物。有机磷经消化道、呼吸道及皮肤进入人体后，其酸根与体内胆碱脂酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱脂酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导