药理学思考题合集(部分答案)【江大京江版For医学检验】

一、绪论药理学的概念及其研究内容？新药研究与药理学的关系？药物的概念、药理学的任务？药物学和药理学的发展史？药动学和药效学的主要研究内容是什么？药理学在新药研究中的作用是什么？二、药效动力学名词解释：药物作用的选择性、sidereaction（副作用）、ED50（半数有效量）、TI（治疗指数）、receptor（受体）、pA2不良反应的主要类型。量反应和质反应量效曲线的各自特点。三、药代动力学名词解释first-passelimination（首关消除）、absorption（吸收）、redistribution（再分布）、hepato-enteralcirculation（肝肠循环）、bioavailability（生物利用度）、Vd（表观分布容积）影响简单扩散的因素。药物与血浆蛋白结合的特点。一级和零级消除动力学的特点与区别。四、没有课件五、传出神经系统药理概论名词解释uptake（摄取）、transmitter（递质）、exocytosis（胞吐）、quantalrelease传出神经系统受体的分型及各型受体的主要生理功能。传出神经递质作用的消失方式。六、胆碱受体药物调节麻痹、胆碱酯酶的老化阿托品的药理作用、临床应用及不良反应、禁忌症。一、阿托品【药理作用和临床表现】选择性阻断M受体1、腺体：抑制分泌，汗腺、唾液腺泪腺、呼吸道腺体胃酸分泌。口干、皮肤干燥；2、眼：扩瞳、升眼压、调节麻痹；3、内脏平滑肌：抑制，与功能状态有关，对痉挛平滑肌作用显著；4、心血管系统：HR大剂量↑、小剂量↓，加速传导血管血压；5、CNS：兴奋、抑制【体内过程】脂溶性高，易透过生物膜【临床应用】选择性阻断M受体1、解除平滑肌痉挛：可用于各种内脏绞痛。胆绞痛、肾绞痛：阿托品＋哌替定；2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药、严重盗汗、流涎症；3、眼科应用：虹膜炎、查眼底、验光配镜；4、抗心律失常：迷走N过度兴奋所致的窦性心动过缓等；5、抗休克；6、解救有机磷酸酯类中毒及某些毒蕈中毒。【不良反应及防治】口干、皮肤干燥、面部潮红、视力模糊、心悸等，过量中毒时，上述症状加重，还会出现高热、呼吸加快、烦躁不安、幻觉、惊厥等。严重中毒时，出现昏迷、呼吸麻痹等。最小致死量成人为80-130mg。防治：洗胃促排出药理结抗药：新斯的明、毛果芸香碱、毒扁豆碱等【禁忌症】青光眼、前列腺肥大二、有机磷酸酯类中毒的临床表现、急性中毒的解救。抗胆碱酯酶药－难逆性(有机磷酸酯类)【体内过程】吸收：胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜分布：全身，肝最高代谢：氧化使毒性增加排泄：主要经肾【中毒机理】与AchE结合，作用持久，难以水解，使AchE失活，致Ach大量堆积，产生M、N样作用。“老化”——抢救要及时【中毒表现】急毒：轻度以M症状为主，中度M、N，重度还出现CNS症状。1、M样症状眼：缩瞳；腺体：分泌＋流涎、出汗、口吐白沫、大汗淋漓；胃肠道：平滑肌＋恶心、呕吐、腹痛腹泻；泌尿道：膀胱逼尿肌＋，小便失禁；呼吸S：支气管平滑肌＋，腺体＋呼吸困难、肺水肿；循环S：HR、BP；同时兼有N样作用，BP2.N样症状：N1-R+副交感优势：胃肠道＋，腺体＋；交感优势：心脏＋；促AD释放；N2-R+：骨骼肌＋，肌束颤动3.CNS症状双向性，先兴奋后抑制、昏迷；呼吸中枢麻痹：呼吸停止；血管运动中枢抑制：循环衰竭慢毒：血液中AchE活性持续性下降，而临床症状不明显。神经衰弱症候群。【中毒防治】1、预防：加强劳动保护2、急性中毒的抢救原则a)减少毒物吸收，促进毒物排泄：切断毒源，迅速脱离中毒环境，清洗皮肤、洗胃、导泻；b)特效解毒剂：及早足量反复注射阿托品，达“阿托品化”，可迅速缓解M样症状，对肌颤无效。不能复活AchE，及早合用AchE复活剂；c)对症治疗：吸氧，纠正电解质紊乱等3、慢性中毒无特殊方法，加强劳动保护。胆碱酯酶复活药是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的乙酰胆碱酯酶恢复活性的药物，常用的有：碘解磷定、氯解磷定【解毒机制】1）复活AChE；2）直接与体内的游离有机磷酸酯类结合→磷酰化碘解磷定；3）直接与AchE结合，减少能与有机磷酸酯结合的酶。【解毒疗效】1）对骨骼肌的作用最明显，能迅速控制肌束颤动；对植物神经系统功能恢复较差；对中枢神经系统症状有一定改善作用。；2）对“老化酶”无效，须及早使用。（早期）；3）对Ach无直接对抗作用，须与阿托品合用；4）对不同的有机磷酸酯类中毒效果不同；5）由肾排泄，代谢快，须反复给药。（反复）总之，胆碱酯酶复活药的使用要早期、足量、反复。七、肾上腺素受体药物去甲肾上腺素的药理作用及临床应用。内在拟交感活性。酚妥拉明的药理临床用途。β-R阻断药的药理作用和临床应用。十一、局麻药局麻药的麻醉作用机制。常用的局麻药及其特性。十二、镇静催眠药苯二氮卓类的药理作用及机制、临床应用。【作用机理】BZ与其受体结合→GABA-调控蛋白构想改变，对GABA-R的抑制解除→GABA与其受体结合→GABA-R被激动→氯离子通道开放→氯离子内流→细胞膜超极化，不易产生动作电位(增加氯离子通道的开放频率，与巴比妥类延长通道开放时间不同)【药理作用和临床应用】1、抗焦虑：小于镇静量既可发挥抗焦虑效果，主要用于焦虑症。2、镇静催眠：①安全范围大；②对REM影响小，停药反跳轻，依赖性和戒断症状轻；③对肝药酶诱导作用较巴比妥类轻；⑤思睡副作用较轻，对呼吸影响小3、抗惊厥、抗癫痫：可终止或减轻惊厥发作。用于多种原因引起的惊厥(破伤风、子痫、小儿高热、药物中毒性)。静注安定是治疗癫痫持续状态的首选药物。4、中枢性肌松：临床上用于大脑麻痹患者、脑血管意外和脊髓损伤引起的中枢性肌肉僵直，也可缓解关节病变、腰肌劳损等所致的肌肉痉挛。巴比妥类与苯二氮卓类的主要区别。1、对REM的影响苯：对REM影响小，反跳轻，依赖性小；巴：对REM影响大，梦魇多，有宿醉感，依赖性大。2、安全范围苯：大(通过增加Cl-通道的开放频率)；巴：小(通过增加Cl-通道的开放时间，加大内流幅度)3、对肝药酶的作用苯：几无诱导作用；巴：诱导剂十三、抗癫痫/惊厥药苯妥英钠的药理作用及应用。1、抗癫痫：大发作、局限性发作－首选药(起效慢，不作紧急使用)；癫痫持续状态－次选；小发作－无效，甚至诱发加重。2、治疗中枢疼痛综合征；3、抗心律失常各型抗癫痫药的特点。十五、抗精神失常药抗精神失常药物的分类。1、抗精神病药/抗精神分裂症药；2、抗躁狂症药；3、抗抑郁症药；4、抗焦虑药氯丙嗪的药理作用及不良反应。【药理作用】阻断脑内D-R、α-R、M-R一、对中枢神经系统1)抗精神病作用镇静：安静环境易入睡，易唤醒(良好觉醒状态)，对周围淡漠，不麻醉。安定：控制躁狂，消除妄想、幻觉，使病人合作，恢复理智，生活自理。2)镇吐作用3)调节体温作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。4)加强中枢抑制药的作用联合用药作用增强，与其他中枢抑制药合用时，应适当减少中枢抑制药的剂量。5)对内分泌系统的影响阻断结节-漏斗的D-R。增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌。抑制垂体生长激素的分泌，可试用于巨人症的治疗。6)对锥体外系的影响长期应用产生的不良反应。二、对植物神经的影响阻断α-R、M-R【不良反应】1、一般不良反应中枢神经系统：嗜睡，淡漠，无力；外周神经系统：α-R、M-R阻断的表现；局部刺激症状：血栓性静脉炎（应深部肌注、稀释后缓慢静注）；内分泌紊乱：乳房肿大、闭经、生长减慢2、锥体外系反应(长期大量服用后)帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍(迟发性运动障碍)3、过敏反应：皮疹，少数肝损、粒细胞减少；4、精神异常；5、惊厥癫痫；6、急性中毒三环类抗抑郁症药的抗抑郁作用机制？十六、镇痛药吗啡的药理作用和临床应用【药理作用】一、中枢神经系统1)镇痛、镇静：作用强，各种疼痛都有效，钝痛锐痛；意识不受影响；消除疼痛引起的焦虑、紧张；产生欣快感，可安静入睡；2)抑制呼吸：是吗啡急性中毒死亡的主要原因，降低呼吸中枢对血中CO2的敏感性，浅慢；3)镇咳：中枢性镇咳，作用强易成瘾，被可待因取代；4)缩瞳：针尖样瞳孔为中毒特征，有诊断意义；5)催吐：兴奋延脑CTZ，恶心、呕吐二、平滑肌1)胃肠道平滑肌＋，张力↑，痉挛。止泻（便秘）。但会升高胆内压加重胆绞痛收缩奥狄氏括肌，胆排空↓，痉挛(阿托品解痉)；2)膀胱括约肌张力↑——排尿困难，尿潴留；3)支气管平滑肌＋——支气管哮喘；4)抗缩宫素作用（抑制产程）——禁用于分娩止痛三、心血管系统扩血管(阻力、容量血管)：血压↓，体位性低血压；机制：抑制交感中枢、促组胺释放升高颅内压：抑制呼吸，CO2蓄积，扩张脑血管四、免疫系统：免疫抑制【临床应用】一、镇痛：对各种疼痛均有效，但易成瘾，限用于以下情况：1)短期用于其它镇痛药无效的急性锐痛(严重创伤、烧伤、手术后等)；2)血压正常的心梗、心绞痛(镇静、扩血管)；3)晚期癌性疼痛二、心源性哮喘(左心衰引起的急性肺水肿)降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促浅表的呼吸；扩张外周血管、镇静消除焦虑；减轻心脏负荷(支气管哮喘、心源性哮喘)三、止泻：非细菌性急慢性消耗性腹泻吗啡急性中毒的抢救哌替啶的临床用途【临床应用】1、取代吗啡用于各型疼痛：内脏绞痛，配伍阿托品效果好；分娩止痛，前2-4h不用；2、心源性哮喘、肺水肿；3、麻醉前给药及人工冬眠镇静，消除紧张情绪，减少麻醉药用量及缩短诱导期；冬眠合剂：哌替啶＋氯丙嗪＋异丙嗪十七、解热镇痛药NSAIDs解热镇痛的机理？解热机制：通过抑制中枢PG合成酶（环氧化酶COX），减少PG的合成与释放，从而发挥解热作用。镇痛机制：抑制局部PG合成，减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。乙酰水杨酸的不良反应？1、胃肠道反应：最常见，恶心、呕吐、溃疡、胃出血；2、凝血障碍：出血、凝血时间延长(抗血小板)、大剂量抑制凝血酶原(VK对抗)；有血液系统疾病，出血倾向，术前一周禁用；3、过敏反应：皮疹、血管神经性水肿、过敏性休克，可诱发哮喘(阿司匹林哮喘)，哮喘者禁用；4、水杨酸反应：即水杨酸中毒表现，应立即停药、静滴NaHCO3碱化尿液；5、瑞夷综合征；6、对肾功能的影响对乙酰氨基酚的作用与乙酰水杨酸有和不同？二十、抗心律失常药名解：折返、后除极抗心律失常药的作用机制及分类常用的抗心律失常药主要是通过阻滞心肌细胞膜通道的离子流、改变心肌细胞的电生理特性而实现的，基本的电生理作用如下：1、降低自律性：增大舒张电位，远离阈电位;上移阈电位;抑制4相Na+、Ca++内流，自律性↓；延长APD。2、减少后除极和触发活动：钠、钙通道阻断药，抑制后除极。3、终止折返激动钙阻断药等减慢房室结传导，消除折返；延长有效不应期（ERP），终止折返(改变APD，也改变ERP)：延长ERP、APD：ERP绝对延长（奎尼丁）；缩短APDERP：ERP相对延长（利多卡因）；相邻细胞不均一的ERP→均一化【分类】I类药Na+通道阻滞药IA类适度阻Na+：奎尼丁IB类轻度阻Na+：利多卡因IC类重度阻Na+：普罗帕酮II类药β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔；III类药选择性延长复极药：胺碘酮；IV类药钙拮抗药：维拉帕米；其它类：腺苷利多卡因的药理作用及临床应用【药理作用】1、降低自律性：抑制4相Na+内流，消除迟后除极，仅对浦氏系统作用明显。2、相对延长ERP：抑制2相Na+内流，缩短APD和ERP，但APDERP。3、对传导的影响：减慢缺血心肌的传导速度，消除折返。治疗量下，对正常心肌组织的传导没有明显影响。胞外高钾，传导减慢；酸性环境(缺血心肌)可增强其减慢传导的作用。【应用】窄谱，治疗室性心律失常的首选药物，起效快。室早、室速、室颤；急性心梗致室性心律失常的首选药物；强心苷中毒所致的心律失常二十三、抗心衰药可用于治疗心衰的药物有哪些？RAAS抑制药：卡托普利等；利尿药：氢氯噻嗪等；ß-阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等；强心苷类：地高辛等；扩血管药：硝酸甘油、肼屈嗪、硝普钠等；非强心苷正性肌力药：磷酸二酯酶抑制药（米力农、维