第四章血液循环.

第四章血液循环第一节心脏的生物电活动和生理特性（1）普通心肌细胞:工作细胞富含肌原纤维，主要执行收缩功能。如：心室肌细胞、心房肌细胞有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性（2）组成特殊传导系统的心肌细胞：自律细胞含肌原纤维少或缺乏，主要功能是产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动。如：窦房结P细胞、普肯也细胞有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性1、根据功能及生理特性不同,分：2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度不同，分：(1)快反应细胞：①快反应非自律细胞：心房肌细胞和心室肌细胞②快反应自律细胞:心房传导组织;房室束和浦肯野纤维细胞(2)慢反应细胞：①慢反应自律细胞：窦房结细胞;房结区和结希区自律细胞②慢反应非自律细胞:结区细胞心肌k+通道1、Ik1：钾平衡电位–90mv，内向整流钾电流（去极化时开放减少，超极化时电场力k+驱使内流），非门控但与膜电位有关，与胞外k+浓度有关。2、Ito：在去极化到-30mV时激活，开放5-10ms。3、IK：延迟整流钾电流去极化至-40mv时缓慢激活，复极至－40或-50mv时缓慢失活。开放100-150ms。一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制（一）心室肌细胞的跨膜电位及形成机制1、静息电位形成机制{钾平衡电位–90mvIk1少量Na+内流生电性钠-钾泵2、动作电位（1）0期去极化期1-2ms-90mv+30mv（2）1期快速复极初期10ms+30mv0mv（3）2期平台期100-150ms0mv（4）3期快速复极末期100-150ms0mv-90mv（5）4期静息期-90mv机制0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道（INa)：-70mV激活，0mV失活，持续1ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥英钠、蟾酥毒素)。与神经、骨骼肌快Na+通道不同。此类细胞称快反应细胞。1期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）由Ito电流即K+外流引起的。Ito通道在去极化到-30mV时激活，开放5-10ms。0期和1期合称锋电位2期(平台期):①稳定于0mV,历时100～150ms,成平台状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。②同时存在Ca2+内向离子流和K+外向离子流。③前者为L型Ca2+通道:是激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道,阈电位-40mV,阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。④K+外向离子流:。IK通道开放（主要）此时IK1通道平台期膜对K+的通透性较低（关闭），不能迅速复极。(内向整流，次要)Ito通道（次要）3期复极化L型Ca2+通道关闭IK电流增强,K+外流所致。IK1加强（次要）4期(恢复期):Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+;Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1Ca2+出;Ca2＋泵:泵出少量Ca2+（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。也是工作细胞与自律细胞跨膜电位的最大区别1、窦房结P细胞窦房结细胞AP的幅值小，由0期、3期和4期组成，超射小，没有1、2期,4期有自动去极化。1.0期除极0期：当4期自动去极化达到阈电位（-40mv)→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流（慢反应细胞）3期慢Ca2+通道逐渐失活，而K+通道激活（IK)，导致K+外流增加K+Ca2+没有1期和2期。最大复极电位为－70mv。K+Na+Ca2+4期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化4期窦房结4期自动除极（1）时间性的Ik通道迅速失活，导致K+外流逐渐减少。（2）进行性增强的内向离子流If。（3）T型钙通道激活，钙内流。自动去极化-50mv时激活。2.普肯野细胞最大复极电位-90mv（最大舒张期电位）0期、1期、平台期及3期复极的产生机理与心室肌细胞相同动作电位对于蒲肯野细胞，4期呈自动除极现象。当除极达阈电位水平后可引起兴奋产生一次新的动作电位。蒲肯野细胞4期自动除极原因：1.逐渐增强的内向电流If（其主要离子成分为Na+）。If通道在3期复极化达－60mv左右开始激活，至－100mv充分激活。TTX不能阻断If通道。可被Cs+阻断）2.逐渐衰减的外向K+流二、心肌的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性（一）兴奋性生命活动的基本特征之一，心肌细胞受刺激时产生兴奋（动作电位）的能力。衡量心肌兴奋性高低的指标是阈值。1.兴奋性的周期性变化（1）有效不应期有效不应期：从除极开始到复极达－60mv期间，心肌细胞均不产生AP，故将此期称为～。此期大部分钠通道失活未恢复到备用状态。包括：绝对不应期：从除极开始到复极达－55mv期间心肌兴奋性为零，故将此期称为～。局部反应期：从－55mv到－60mv期间，给予足够强的刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋。（2）相对不应期复极到－60mv到－80mv期间，给予阈上刺激可产生AP，此期大部分钠通道已复活，心肌兴奋性逐渐恢复。（3）超常期复极－80mv到－90mv期间，给予阈下刺激可产生AP。此期钠通道已基本恢复到备用状态，同时此时膜内电位与TP的差距小，故心肌兴奋性高于正常。超常期后复极完毕，兴奋性恢复正常。2、影响心肌兴奋性的因素1、静息电位与阈电位的距离2、Na+通道的性状0有效不应期长，持续整个收缩期和舒张早期，不会发生完全强直收缩3心肌兴奋性变化与收缩活动的关系在心肌舒张早期以后给予一次额外的刺激而产生提前兴奋所引起的收缩称为期前收缩。心肌出现期前收缩后可能出现的一段较长时间的心舒张期，称为代偿间隙。心肌细胞在没有外来刺激的条件下，能自动发生节律性兴奋的特性。（二）自动节律性心脏的特殊传导系统具有自律性。自动兴奋频率为衡量自律性高低的指标:窦房结约为100次/分房室交界约为50次/分房室束约为40次/分浦肯野纤维约为25次/分1.心脏起搏点窦房结的自动节律性最高，其发出的兴奋（AP）控制心脏的兴奋与收缩，因此窦房结是心脏的正常起搏点。由窦房结所控制的心跳节律称为窦性节律。潜在起搏点：窦房结以外的自律组织，正常情况下自律性不能表现，只起兴奋传导作用，称为潜在起搏点。异位起搏点：在特殊情况时，窦房结以外的自律组织可自动发生兴奋，并使整个心脏按其节律搏动，称为异位起搏点（造反成功）。此时心律称为异位节律。2.窦房结控制潜在起搏点的机制：（1）抢先占领（2）超速驱动压抑窦房结的自律性高于其他潜在起搏点,潜在起搏点4期自动除极未达阈电位之前,已经受到窦房结发生并传播过来的兴奋激动作用而产生动作电位,其自身的自动兴奋就不可能出现.潜在起搏点本身的节律由于超速驱动作用而受到压抑的现象。频率差越大，抑制越强，恢复越慢。3.影响自律性高低的因素（1）4期自动除极速度（2）最大复极电位与阈电位间的差距1.心脏内兴奋传播的途径和特点窦房结左、右心房房室交界区左、右束支蒲肯野纤维网心室肌心房肌优势传导通路房室束特点：（1）各种心肌细胞的传导速度不同（2）房室延搁意义：～保证心房收缩完毕后心室方才收缩，有利于心室的射血。（三)传导性2.影响传导性的因素：（1）结构因素：心肌细胞的直径（2）生理因素动作电位0期去极化的速度和幅度邻近细胞膜的兴奋性Na+通道的可利用率Na+通道被激活后的开放速度和数量Na+通道效率是电压依从性的，取决于临受刺激前的静息电位值。膜反应曲线：若以0期去极化最大速度反映Na+通道的开放速度和数量，那么以膜电位值作为横坐标，分析不同膜电位时Na+通道激活开放的速度所得到的曲线。1、对细胞外液中的Ca2+离子有明显的依赖性2、同步收缩（全或无式收缩）在一定范围内，细胞外液中的Ca2+浓度高，兴奋时(2期)内流的钙（通过肌膜和横管）就增多，心肌收缩就随之加强。（钙触发钙释放）心脏功能上是合胞体，心肌以闰盘相连，可产生同步电活动。实际是两个合胞体。3、不产生强直收缩：有效不应期很长的缘故心肌收缩的特点三、体表心电图将测量电极放置在人体表面的一定部位，记录到的心电变化的波形，称为心电图（electrocardiagram,ECG）。ECG的记录方法为细胞外记录，且记录的是整个心脏在心动周期中各细胞电活动的综合向量变化。一般以Ⅱ导联记录的ECG为代表。典型的ECG由P、Q、R、S、T五个波组成。1.P波：代表两心房的去极化过程。2.QRS波群：代表两心室去极化过程。3.T波：代表两心室复极过程。4.U波：与浦肯野纤维网的复极化有关。5.PR间期：从P波起点到QRS波起点之间的时程。代表兴奋从心房传至心室所需的时间。6.QT间期：从QRS波起点到T波终点的时程。代表心室开始兴奋去极化至完全复极到静息状态的时间。其时程与心率成反变关系。7.ST段：从QRS波终点到T波起点之间的线段。此段心室各部分均处于除极化状态，其长短反应心室肌动作电位平台期的长短。ECG的正常波形及意义血液循环系统心脏血管动力器官动脉毛细血管概述1.物质运输2.实现体液调节3.保持内环境稳态及防卫功能。血液循环是高等动物生存的重要条件。血液循环的功能静脉第二节心脏的泵血功能一、心动周期和心率1.心动周期概念：心脏的一次收缩和舒张为一个心动周期。包括：心房收缩期、心房舒张期、心室收缩期、心室舒张期。心动周期时程的长短与心率有关。N：成年人心率：75次/分心动周期：0.8秒4.心房和心室的舒张期均长于收缩期当心率增快时，心动周期缩短，舒张期缩短比收缩期缩短更明显。故此时心肌的工作时间相对延长，而休息时间相对缩短，对心脏的持久活动不利。心房心室0.1s0.7s0.3s0.5s心室舒张期心室收缩期二心脏的泵血过程1、心室收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期（1）等容收缩期（0.05s）室内压急剧，P心房P心室P动脉，房室瓣和动脉瓣均关闭，心室内容积不变。（2）快速射血期（0.1s）室内压因心室收缩继续升高直至最高值。P心房P心室P动脉，房室瓣关闭，动脉瓣开放，血液由心室流入主动脉，心室内容积缩小。此期射出的血量约占整个收缩期射出血量的70％。（3）减慢射血期（0.15s）P心房P心室P动脉，血液借惯性由心室流入主动脉，心室内容积缩小至最小。此期射出的血量约占整个收缩期射出血量的30％。2、心室舒张期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期（1）等容舒张期（0.06s）室内压急剧，P心房P心室P动脉，房室瓣和动脉瓣均关闭，心室内容积不变。（2）快速充盈期（0.11s）（3）减慢充盈期（0.22s）P心房P心室P动脉，房室瓣开放，动脉瓣关闭，血液由心房流入心室，心室内容积继续增大。P心房P心室P动脉，房室瓣开放，动脉瓣关闭，血液由心房流入心室，心室内容积增大。70％（4）心房收缩期(antriumsystole)房内压，P心房P心室P动脉，房室瓣开放（0.1s，10％－30％）心室内压力变化最大-等容收缩、舒张期心室内压力最大-快速射血期末期心室内压力最低-快速充盈期末期瓣膜均关闭-等容收缩、舒张期主动脉内与心室内压力关系心脏机械活动：左右同步、上下不同步心室活动为主、心房次要心衰主要指心室收缩、舒张衰竭，舒张衰竭影响最大如：左心衰影响肺循环回流，右心衰影响体循环回流，回流比射血更重要综上所述1、血液在心中单向流动的原因是：心室肌的收缩和舒张引起的室内压变化和瓣膜的开闭活动。2.左右心室的泵血过程相同，但左心室内压变化的幅度远大于右心室。3.心脏的射血过程中，心室活动占主导。心房起初级泵的作用，有利于心脏射血和静脉血回流。心室的强烈收缩心室－动脉间的压力梯度半月瓣开启和心室射血的直接动力：血液由心房流入心室的动力：房－室压力梯度心室的舒张（三）心房在泵血中的作用（四）心音1.产生：由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的心室壁振动而产生。2.一般情况下，在每一心动周期中可听到两个心音，分别称为第一心音和第二心音。3.心音可反映心室收缩和瓣膜功能状态，判断心率和心律。在某些病理情况下可在第一