解剖学几道练习题

三、简答与问答1、神经纤维的静息电位和动作电位是怎样形成在静息状态下，细胞膜对K+的通透性远大于Na+，细胞内液中高浓度的K+外流使得细胞内液的正电荷数量减少（呈负电位），细胞外液的正电荷增多（呈正电位），最终形成了细胞膜内负外正的静息电位。当刺激引起去极化达到阈电位，细胞膜上的电压门控Na+通道被大量激活，细胞膜对Na+的通透性突然增大，细胞外液中高浓度的Na+大量内流，导致细胞内正电荷大量增加，电位急剧上升，最终形成细胞膜内正外负的动作电位。2、神经纤维兴奋后兴奋性的变化与动作电位之间有何相关关系？兴奋性变化的机理是什么？3、粗细肌丝滑行的横桥周期是怎样的（重点）滑行学说用来解释肌肉的收缩机制。认为，骨骼肌细胞收缩时肌原纤维缩短并不是肌丝本身的卷曲和缩短，而是通过细肌丝在肌小节内滑行的结果。横桥的作用：（1）与细肌丝上结合位点可逆性结合，横桥扭动可拉动细肌丝向M线方向移行，然后与结合位点分离，再与新的结合位点结合。（2）具有ATP酶作用，分解ATP释放能量，供拉动细肌丝滑行。横桥周期：（1）肌肉处于舒张状态，横桥结合的ATP被分解。横桥处于高势能状态，方位与细肌丝垂直，并对细肌丝中肌动蛋白具有高度亲和力。（2）肌浆中Ca离子浓度升高后，肌钙蛋白与之结合并发生构象变化，导致肌钙蛋白与肌动蛋白的结合减弱，使原肌凝蛋白向肌动蛋白双螺旋沟槽的深部移动，从而暴露肌动蛋白结合位点，横桥与肌动蛋白结合。（3）结合造成横桥头部构象改变，向桥臂方向扭动45度，拖动细肌丝向M线方向滑动。横桥储备能量（来自ATP转化）→克服负荷的张力或肌小节缩短的机械能。ADP和磷酸与横桥头部解离。（4）在头部解离位点再结合ATP，横桥与肌动蛋白亲和力下降，与肌动蛋白解离。（5）横桥分解ATP获能，恢复垂直于细肌丝的高势能状态。横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位、再结合的过程称为横桥周期。横桥周期的长短决定肌肉的缩短速度。肌浆中Ca离子浓度升高是引起肌肉收缩的触发因素。4、12对脑神经分别从脑的哪些部位发出？性质和分布一嗅二视三动眼，四划五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走及副舌下全。(1)嗅神经(2)视神经(3)动眼神经(4)滑车神经(5)三叉神经(6)外展神经(7)面神经(8)位听神经(9)舌咽神经(10)迷走神经(11)副神经(12)舌下神经1、嗅神经感觉神经鼻黏膜嗅区内嗅细胞转导嗅觉冲动，由上鼻甲及鼻中隔上部粘膜内嗅细胞的中枢突聚集成15~20条嗅丝，穿过筛板入颅前窝，连于大脑腹侧的嗅球。嗅神经是唯一一对与大脑相连的脑神经。2、视神经感觉神经眼球传导视觉冲动，起于眼球视网膜，由眶内经视神经管入颅中窝，与对侧视神经形成视交叉，再经视束连于间脑。是唯一一对与间脑相连的脑神经。3、动眼神经运动神经眼球自中脑脚尖窝出脑，经眶上裂入眶。含有2种纤维：①躯体运动纤维，由动眼神经核发出，支配除外直肌和上斜肌以外的眼外肌；②内脏运动纤维（副交感神经纤维），节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌是瞳孔对光反射、眼的调节反射的传出神经。4、滑车神经躯体运动神经眼肌发自中脑的滑车神经核，由下丘下方出脑（是唯一一对由脑干背侧面发出的脑神经），绕大脑脚向前穿入海绵窦外侧壁，穿眶上裂入眶，支配上斜肌。5、三叉神经混合神经面部皮肤、眼球、口腔、鼻窦黏膜、牙齿、脑膜为脑神经之最大者，在脑桥基底部与小脑中脚交界处出脑。躯体感觉纤维的胞体位于三叉神经节。三叉神经节位于颞骨岩部尖端前面（最大的脑神经节），由节的前外缘分出3大支：（1）眼神经：躯体感觉神经；（2）上颌神经：躯体感觉神经；（3）下颌神经：混合性神经。6、展神经躯体运动神经眼肌发自脑桥的展神经核，支配眼的外直肌。7、面神经混合神经颊、唇、鼻侧肌肉躯体运动纤维，形成运动根；内脏运动和内脏感觉纤维，形成中间神经。发自脑桥。8、位听神经（前庭蜗神经）躯体感觉神经耳为双极神经元，胞体分别集中在内耳道底的前庭神经节和耳蜗蜗轴内的螺旋神经节。中枢支分别组成前庭神经和蜗神经，传到有关平衡觉和听觉冲动。9、舌咽神经混合神经咽和舌连于延髓，经颈静脉孔出颅腔。神经含：（1）内脏运动纤维；（2）内脏感觉纤维；（3）躯体运动纤维；（4）躯体感觉纤维。10、迷走神经混合神经脑神经中行程最长、分布最广的神经。神经含：（1）内脏运动纤维，分布于颈、胸和腹部的内脏器官；（2）内脏感觉纤维，分布于颈、胸和腹部的许多脏器；（3）躯体运动纤维，支配咽喉肌；（4）躯体感觉纤维，分布于颅后窝的硬脑膜、耳廓和外耳道的皮肤。11、副神经躯体运动神经胸锁乳突肌和斜方肌由延髓根和脊髓根构成，分别由疑核和副神经核发出。12、舌下神经躯体运动神经舌肌由舌下神经核发出，经舌下神经管出颅腔。舌下神经支配舌肌。5、说明突触后抑制和突触前抑制的产生机制突触后抑制：脑和脊髓中有大量抑制性中间神经元，兴奋时其末梢释放抑制性递质（γ—氨基丁酸、甘氨酸等）。递质与后膜结合，打开Clˉ通道，Clˉ内流，引起突触后神经元膜电位超极化（-70变为-80mV）。则膜电位离阈值电位距离加大，轴丘部位膜上的Na͋通道打不开，不再产生动作电位，表现为抑制。这种超极化的电位变化也称抑制性突触后电位。突触前抑制：轴突A末梢与神经元C的胞体膜形成轴突—胞体式突触；轴突B与轴突A形成轴突—轴突式突触。先刺激轴突B后再刺激轴突A，B释放递质使A产生去极化电位，导致A动作电位幅度降低，进入末梢A的Ca离子减少，递质释放量减少，神经元C的EPSP减小，轴丘部位膜上的Na͋通道打不开，不再产生动作电位，表现为抑制。6、特异性感觉传入通路和非特异性感觉传入通路的结构和功能有哪些异同它们都是感受器产生的感觉信息传入大脑皮质的途径。感觉传导路特点：A、由三个神经细胞来完成。B、头一个神经细胞都是周围神经细胞C、第二个神经细胞所发出的轴突都要进行交叉D、第三个神经细胞都位于丘脑。特异性感觉传入通路指感觉信息经脊髓和脑干中的特定传导束到达大脑皮层的特定区域，从而产生特定感觉的一条通路。视觉、听觉、嗅觉、味觉、躯体感觉（皮肤痛觉、触觉、温度觉、本体感觉）均属于主观意识上能够说出的特定感觉，属于此传入通路。非特异性感觉传入通路与特异性共用1、2级神经元。但在经过脊髓和脑干上行时，发出许多侧支，分别与脑干网状结构中的神经元形成突触联系，经多次交换神经元后上行，到达丘脑的中央中核等结构，由丘脑核团发出纤维弥漫性地投射到大脑皮质的区域。并不形成特定的感觉，但可维持大脑皮质的神经元处于兴奋状态。将脑干网状结构到大脑皮质称为“脑干网状结构上行激动系统”；将丘脑到大脑皮质称为“丘脑非特异性投射系统”。7、条件反射和非条件反射有哪些主要区别非条件反射是指人生来就有的先天性反射。是一种比较低级的神经活动，由大脑皮层以下的神经中枢（如脑干、脊髓）参与即可完成。膝跳反射、眨眼反射、缩手反射、婴儿的吮乳、排尿反射等都非条件反射。条件反射是人出生以后在生活过程中通过逐渐学习等形成的后天性反射，是在非条件反射的基础上，经过一定的过程，在大脑皮层参与下完成的，是一种高级的神经活动，是高级神经活动的基本方式。条件反射如果不用刺激加以强化，会出现消退抑制。条件反射大大扩展了机体对外界环境的适应范围，使机体具有更大预见性、灵活性、适应性。8、血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压？各有何生理意义血浆晶体渗透压是指血浆中的小分子物质（主要是氯化钠、其次是是碳酸氢钠、葡萄糖、尿素、氨基酸等）形成的渗透压力，其值大约为705千帕。血浆胶体渗透压是血浆中的蛋白质所形成的渗透压，包括白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原，其中最主要的是白蛋白。血浆晶体渗透压对维持细胞内外的水平衡，保持细胞的形态和功能极为重要。血浆胶体渗透压虽小，但因血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，对维持血管内外水平衡及正常血量具有重要作用。9、与骨骼肌相比，心室肌细胞动作电位有何特点？产生机制是什么？心室肌细胞的动作电位分5期，即0期、1期、2期、3期和4期。各期特征：0期为去极化过程，膜内电位由-90mV迅速上升到+30mV左右。主要是Na+内流所致。1期为快速复极初期，膜内电位由+30mV快速降至0mV左右，主要是K+外流所致。2期为平台期，膜内电位下降极为缓慢，基本停滞在0mV左右，形成平台状，此期是心室肌动作电位的主要特征，主要是Ca2+缓慢内流与少量K+外流所致。3期为快速复极末期，膜内电位由0mV快速下降到原来的-90mV，由K+外流所致。4期为静息期，膜电位维持在静息电位水平。此期离子泵活动增强，将动作电位期间进入细胞内的Na+、Ca2+泵出，外流的K+摄回.使细胞内、外离子分布恢复到兴奋前的状态。10、影响心输出量的因素有哪些？它们如何发挥作用？心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。1.前负荷对搏出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。2.后负荷对搏出量的影响：心室射血过程中，主动脉压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。3.心肌收缩能力对搏出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节收缩强度和速度的方式称为等长自身调节。心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。4.心率对心输出量的影响：心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/min时，由于心室舒张期过长，心室充盈早已接近最大限度，也使心输量减少。11、胸内负压的成因及其生理意义成因：胸膜腔内负压的形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。胸廓的自然容积大于肺的自然容积。肺被牵引而始终处于扩张状态。由此，胸膜腔受到两种力的作用，一是使肺泡扩张的肺内压，二是使肺泡缩小的肺回缩压。平静呼气时，胸腔膜内压总是保持负值，只是吸气时负压更大，呼气时负压减小。用力呼气负压可能变为正值。公式：胸膜腔内压=肺内压±肺回缩压生理意义：保持肺泡及小气道扩张，为肺通气和肺换气提供有利条件；降低中心静脉压，促进血液和淋巴回流；维持气管及纵膈的正常位置。12、肾小管重吸收和分泌功能受哪些因素影响和调节A．小管液溶质浓度肾小管液的溶质浓度增加，则小管液渗透压增高，不利于肾小管对水的重吸收，较多的水随终尿排出，这种现象叫做渗透利尿。B．肾小球滤过率当肾小球滤过量增多，近曲小管重吸收增加；滤过量减少，近曲小管重吸收减少。通常肾小球的滤过作用与肾小管的重吸收作用保持一个平衡的状态，这个现象叫做球管平衡。滤过率增加，肾小管对Na+和水的重吸收量增加。C．肾小管上皮机能的变化肾小管上皮重吸收水和电解质的机能受神经体液调节。13、抗利尿素对尿生成的影响机制抗利尿激素ADH是下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种激素，合成后经下丘脑—垂体束运输到神经垂体。在适宜刺激作用下，ADH由神经垂体释放入血液。ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜的受体结合，激活膜内腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加，后者激活管腔膜上的蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化而改变蛋白构型，提高膜对水的通透性，促进肾小管和集合管对水的重吸收。血浆晶体渗透压升高可使ADH释放增加。循环血量过多引起