糖尿病急性并发症的管理-

糖尿病急性并发症的管理黄石市中心医院内分泌科黄天韬糖尿病急性并发症高血糖酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒急性并发症低血糖糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA是由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征糖尿病酮症酸中毒的诱因•各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见•不合理治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等•饮食失调•应激状况：如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等•并发或合并严重疾病糖尿病酮症酸中毒发病机理血糖升高FFA增加细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现胰岛素不足（相对或绝对）升糖激素增加胰升糖素、肾上腺素、皮质醇等糖尿病酮症酸中毒的分级•按程度可分为三级–轻度：仅有酮症而无酸中毒–中度：有酮症及轻、中度酸中毒–重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者DKA的临床症状4.腹痛(特别是儿童)、恶心、呕吐5.精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%)1.烦渴、多尿、夜尿增多2.体重下降、疲乏无力、视物模糊3.酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，呼气中烂苹果味后期严重失水，可有明显的脱水征，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥、血压下降、心率加快及四肢厥冷。DKA血糖的实验室检查血糖明显升高一般在16.7-27.7mmol/L（300-500mg/dl）左右＞27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有肾功能不全＞33.3mmol/L（600mg/dl）可同时伴有高渗状态极少数病人可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上血酮体的实验室检查•血酮体定性强阳性，定量5mmol/L–酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）–现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感–在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性•血酮体–正常＜0.5mmol/L–0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水–1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体–＞3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗血糖与血酮体的关系血酮体（-）血酮（+）血酮明显升高血糖升高非酮症昏迷未控制好糖尿病碳水化合物摄入过多早期DKA血糖控制不良DKA血糖正常空腹状态时可能夜间低血糖DKA纠正后乙酰乙酸升高DKA胰岛素用量过多血糖偏低高胰岛素血症非酮症早期酮症饥饿性酮症糖原储存缺陷非糖尿病其他实验室检查轻度：CO2-CP＜20mmol/L，pH＜7.35中度：CO2-CP＜15mmol/，pH＜7.20重度：CO2-CP＜1mmol/，pH＜7.05酸中毒CO2-CP和pH下降HCO3-下降尿糖、尿酮体阳性电解质紊乱以低钾血症为主失代偿期可降至10-15mmol/L以下当肾功能严重损害肾阈升高时，可出现尿糖及尿酮体下降糖尿病酮症酸中毒的诊断标准临床表现、体征及诱因尿糖阳性血糖14mmol/L血酮5mmol/L糖尿病酮症阴离子间隙增加CO2-CP降低PH7.35HCO3-降低糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒的治疗原则补液胰岛素的应用纠正电解质紊乱（补钾等）纠正酸碱失衡其他治疗：抗感染补充液体一般按体重10%补充输液量输液速度持续时间输注液体根据心功能与脱水情况而定前2h:1000-2000ml第2-6小时：1000-2000ml第一天：4000-6000ml-生理盐水-5%葡萄糖/糖盐水：血糖下降至13.9mmol/L补液持续至病情稳定，可以进食为止。胰岛素的应用—皮下注射法•适用于血糖＜16.7mmol/L(300mg/dl)或无条件静脉应用胰岛素的患者•使用剂量成人儿童首次剂量20u0.25/kg此后剂量5～10u0.1u/kg•2～4h后，血糖下降＜原水平的10%者，宜改用静脉滴注法胰岛素的应用—静脉滴注法血糖≤33.3mmol/L血糖33.3mmol/L血糖≤33.3mmol/L血糖33.3mmol/L静脉输入小剂量胰岛素，成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖3.9～6.1mmol/h静脉冲击成人12～20u，儿童0.25u/kg胰岛素剂量加倍2～4h后血糖下降＜原水平的30%或无明显下降者血糖降至13.9mmol/L左右时可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：2～6u，保持血糖在10mmol/L左右钾的补充•补钾的时机：–治疗前血钾降低/正常：输液与胰岛素时，即补钾（肾功正常，有尿者）–治疗前血钾高/尿少：暂缓补钾，待尿量恢复•补钾量：–开始2-4h：1-1.5g氯化钾/h，静滴–病情稳定，能进食时：3-6g/d，口服–维持一周以上•监测血钾（心电图监测、血钾测定）•必要时考虑胃肠道补钾补充镁离子•无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足•补充镁疗法–可在100ml液体中加入50%硫酸镁2.5～5ml静脉滴注–观察心率紊乱是否得以纠正纠正酸碱失衡•轻症：不必补碱•补碱指征：–血pH7.1和（或）CO2CP降至4.5-6.7mmol/L–血钾6.5mmol/L–对输液无反应的低血压–高氯性酸中毒•补碱量：–首次5%碳酸氢钠100-200ml，稀释成1.25%–以后根据PH、HCO3-决定用量–pH7.1、CO2CP升至11.2-13.5mmol/L或HCO3-10mmol/L，停止补碱其他治疗•补磷•诱因的治疗（抗生素使用）•抗休克治疗•昏迷护理•防止并发症：脑水肿、心律紊乱、心衰、DIC和消化道出血DKA的预防•血糖长期控制在允许的范围内•日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生–发生感染性疾病要及时处理–应激情况要妥善控制好血糖•不要随意停用抗糖尿病的药物治疗•糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷（HHNDC）HHNDC的特点•老年及外科手术后多见•严重脱水，出现眼球凹陷等体征•严重高血糖,通常≥33.3mmol/L(600mg/dl)•血浆渗透压≥350mmol/L•血清钠≥155mmol/L•无明显酮症•伴有进行性意识障碍HHNDC的诱因•各种应激情况：如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等•水摄入不足•失水过多•摄入过多的高糖物质•某些药物：如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等HHNDC的发生机制脱水、低血钾拮抗激素↑高渗性利尿胰岛素↓高血糖新诊断糖尿病某些药物利尿剂口渴中枢受损限制进水应激因素HHNDC的临床表现4.严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状5.可有伴发疾病的症状和体征1.多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史2.典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动3.全身脱水症状明显与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出HHNDCHHNDC诊断要点•中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病•临床表现：脱水明显，神经精神等症状•血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L）•血浆有效渗透压≥320mOsm/L•血清Na+≥150mmol/L•动脉血气pH≤7.30•尿糖强阳性•尿酮体阴性或弱阳性处理原则•补液•胰岛素应用•补钾•纠正酸中毒•其他治疗积极补液液体种类•确诊即输入生理盐水•输入低渗液体（0.45%盐水）的指征-血糖＞33.3mmol/L(600mg/dl)-血浆有效渗透压＞350mOsm/L-血Na+＞155mmol/L本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要补液量的估计•按体重的12～15%为第一天补充的液体量，约6-9L/d•头5h补充脱水的一半，第1h至少补充1000-2000ml•8～12h内输入全天量1/2+尿量补液途径：静脉输注、口服、胃管输液注意事项•严密观察心、肾功能•每日保持糖分在200克左右胰岛素的应用首先静脉推注10U短效胰岛素然后以2-5u/h的速度静脉点滴血糖降至13.9-16.7mmol/L输入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰岛素1-2u/h血糖维持在11.1mmol/L皮下注射胰岛素治疗•为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁止饮用含葡萄糖的饮料补钾•原则：无血钾增高，尿量充足，开始即补–静点：1000ml生理盐水中加入3g钾–口服：•氯化钾：4-6g/日•10%枸橼酸钾溶液：40-60ml/日并发症的治疗原则•并发症的治疗–各种感染–预防褥疮–心肺功能的治疗•伴发和合并疾病的治疗DKAvsHHNDC(临床表现)•病程＜24h•T1DM多见•烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水、疲乏无力•心动过速，低血压•精神混乱以及嗜睡,昏迷•腹痛•酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)•常持续数天•老年人肥胖的T2DM患者多见•烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水（更严重）、疲乏无力•心动过速，低血压•精神混乱以及嗜睡,昏迷（更多见）DKAHHNDC实验室检查鉴别DKAHHNDC血糖16.7-27.8mmol/L≥33.3mmol/LH+≤20mmol/L,10mmol/L可昏迷——pH7.35正常渗透压正常或轻度升高350mOsm/L酮体+-胰岛素明显低下轻度降低FFA明显升高轻度升高糖尿病乳酸性酸中毒（LA）乳酸性酸中毒•各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒•在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒•发生率、诊断率低，但死亡率极高乳酸性酸中毒分型•按是否与组织缺氧有关–A型•与组织缺氧有关•常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等–B型•由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素•不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵•糖尿病病情控制不良•糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒•糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病•其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒的发病机制•糖代谢障碍•肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒•糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒•糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点•多有服用双胍类药物的历史•长期血糖控制不良•临床症状–有Kussmaul呼吸–不同程度的意识障碍–呕吐–非特异性的腹部疼痛实验室主要检查•血乳酸测定–3～4mmol/L时，死亡率50%–＞5mmol/L时，死亡率＞80%•血AG测值(Na++K+-CO2-CP-Cl-)＞18•HCO3-明显降低，常10mmol/L乳酸性酸中毒的诊断•糖尿病患者大多数有服用双胍类药物史•糖尿病患者出现疲乏无力、恶心、厌食或呕吐，呼吸深大，嗜睡等表现•酸中毒的证据–pH＜7.35–[HCO3-]＜20mmol/L–阴离子间隙＞18mmol/L•血乳酸水平升高，一般≥5mmol/L去除诱发因素•等渗（1.3%）碳酸氢钠100～150ml静脉滴注,总量500～1500ml/14h，pH≥7.25时可停止补碱性药物•二氯醋酸（35～50mg/kg体重，≤4g/d）•美蓝制剂（1～5mg/kg体重）乳酸性酸中毒的治疗补液恢复血容量补充碱性液体小剂量胰岛素的应用必要时可做透析治疗可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血应予小剂量0.1U/(kg·h)常规胰岛素静注血透或腹透可有效清除过多的氢离子、乳酸，并且清除血液中的苯乙双胍或者二甲双胍糖尿病性低血糖症Hypoglycemia(HG)糖尿病患者低血糖症•低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于2.8mmol/L[50mg/dl]）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况•区别几个概念：–低血糖症=临床症状+生化指标–低血糖=生化指