第8版内科学课件急性ST段抬高型心肌梗死(2015年修改稿)

急性ST段抬高型心肌梗死承德医学院附属医院心脏内科丁振江急性心梗仍然严重威胁生命•每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗)•每年有83万次心梗住院•每年死亡患者20万例•每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗美国危险因素动脉粥样硬化心梗心室重构心室扩大心衰终末期心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告1.ACC/AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。2.JAmCollCardiol2003;41:1653–63.中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例70万例40万例《健康报》2002年7月24日。一、加强急诊急救体系建设二、提升急性心脑血管疾病医疗救治相关专业医疗服务能力三、提高急性心脑血管疾病医疗救治质量四、加强专业人员培训和公众健康教育从技术和体系建设层面上提高急性心脑血管疾病医疗救治能力实施内容国家卫生计生委办公厅关于提升急性心脑血管疾病医疗救治能力的通知急性心肌梗死（AcuteMyocardialInfarction，AMI）定义：在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重、持久地急性缺血导致心肌坏死。2型：供血不平衡性心肌梗死3型：猝死型心肌梗死4a型：PCI相关性心肌梗死5型：CABG相关性心肌梗死1型：自发性心肌梗死4b型：支架内血栓相关性心肌梗死心肌梗死分型斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息时缺血表现不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类心电图ST抬高无心电图ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脉综合征*血清心脏标记酶阳性一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者11•冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）病理LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心室、窦房结和房室结冠状动脉病变左冠脉主干心肌病变20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕冠状动脉闭塞后：血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状：1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现-症状1.心率增快、心脏正常或扩大2.心尖区S1低钝，出现S3、S43.10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音4.血压降低5.紫绀，心衰时出现双肺湿啰音临床表现-体征Forrester分级•Ⅰ类无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常•Ⅱ类单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m²﹚]•Ⅲ类单有周围灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m²﹚]主要与血容量不足或心动过缓有关•Ⅳ类合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m²﹚]Killip分级•Ⅰ级：无心力衰竭。•Ⅱ级：有左心衰竭的症状与体征，肺部罗音50%肺野。•Ⅲ级：急性肺水肿，肺部罗音50%肺野。•Ⅳ级：心源性休克。1.ST段增高呈弓背向上型2.宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联3.T波倒置心电图特征性改变1.超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波2.急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波3.亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。4.陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。心电图动态性改变心肌梗死的心电图演变•在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波•数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时～2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，此后大多永久存在•如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。•数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q波。定位、定范围导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋1.WBC↑，ESR增快2.血清酶升高3.心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高肌钙蛋白T/I实验室检查33心肌坏死标记物改变心肌坏死标记物升高时间高峰时间持续时间CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48hLDH8-10hr2-3d1-2wk血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化超声心动图诊断•典型临床表现缺血性胸痛•特征性心电图•心肌酶/坏死性标记物的动态变化ACS的诊断（Diagnosis）流程就诊现场诊断ECG改变生化标记物最终诊断缺血性不适急性冠脉综合征非ST段抬高ST段抬高NQMIQMIUAP白（灰）血栓非完全闭塞红血栓完全闭塞鉴别诊断•主动脉夹层－胸痛剧烈，无ECG变化•心绞痛－胸痛30’•急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII•气胸－CXR可鉴别•心包炎－ECG广泛ST上抬•急腹症－有腹部体征，ECG无变化项目心绞痛急性心梗疼痛1、部位胸骨上、中段之后相同，可在较低位置或上腹部2、性质压榨性或窒息性相似，但更剧烈3、诱因劳力、情激、受寒、饱餐等不常有4、时限短，1-5min或15min以内长，数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、硝酸甘油疗效显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少常有血压升高或无显著改变常降低，甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收表现1、发热无常有2、WBC↑、N↑、E↓无常有3、ESR增快无常有4、血清心肌酶增高无常有心电图变化无变化或暂时性ST－T变化有特征性和动态性变化心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点•乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全•心脏破裂1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂•栓塞发生率1%-6%起病后1-2周•心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常•心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎并发症治疗原则尽快恢复心肌的血液灌注保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。监护和一般治疗休息吸氧监测护理建立静脉通道解除疼痛吗啡2-4mgIV派替啶50-100mgIM硝酸甘油β受体阻滞剂硝酸酯持续缺血性胸痛患者应舌下含服硝酸甘油片，每隔5分钟含一片，共三片。然后评估是否静脉使用硝酸甘油，静脉硝酸甘油适用于解除缺血性胸痛、控制高血压和减轻肺充血。硝酸甘油不应当用于收缩压＜90mmHg或降低幅度≥基础血压的30%、严重心动过缓（＜50bpm）、心动过速（＞100bpm）或拟诊右心室心肌梗死的患者。β受体阻滞剂此类药物对控制心绞痛症状以及改善近、远期预后均有好处，主张常规早期使用。禁忌症：心率＜60bpm；收缩压＜100mmHg；II-III度房室传导阻滞或PR间期＞0.24s；肺水肿；未稳定的左心衰竭；支气管哮喘或慢阻肺。抗血小板治疗1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天维持3天后改为100mg/天，长期维持。2.氯吡格雷：负荷剂量300mg，随后75mg/天维持9-12月。与阿司匹林合用，称为双抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：主要用于拟行血管造影检查和PCI的患者。抗凝治疗1.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)静滴，监测aPTT目标值范围在50-75s。2.低分子肝素：应用5-7天，如推迟行血运重建，可考虑延长＞7天。3.直接凝血酶抑制剂（阿加曲班、来匹卢定、比伐卢定等），PCI时术中抗凝，可取代肝素；不推荐作为常规的抗凝治疗。ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？ACEI抑制激肽原缓激肽激肽释放酶血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑EDHF无活性肽BKB2受体ACEI或ARB——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断心肌梗死的再灌注治疗原则尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)医疗系统快速启动再灌注治疗策略选择抗栓治疗最佳药物治疗STEMI治疗的国家行动STEMI治疗-总缺血时间总缺血时间出现症状急救系统医院患者相关延迟•快速启动•EMS人员在初次接触患者后做12导联ECG•直接将患者转运至可行PCI医院，FMC-器械目标时间90分钟•快速将患者从不能行PCI医院转运至可行PCI医院，FMC-器械目标时间120分钟转运时间D2B，D2N时间•患者教育•识别心肌梗死症状•服用阿司匹林、硝酸甘油•联系急救系统assoonaspossibleFMC:firstmedicalcontactJAmCollCardiol.2013Jan29;61(4):e78-140Circulation.2004;109:1223-12251994-2001年，共入选1791例行直接PCI的STEMI患者。入选标准：症状发生6小时内，或6-24小时仍存在持续缺血（持续或再发胸痛、ST段持续抬高或再抬高）0601201802403003601年死亡率（%）1211109876543210总缺血时间（分钟）总缺血时间-每一分钟都有意义•总缺血时间每延长30分钟，1年死亡率增加7.5%无论溶栓还是直接PCI，系统延迟时间的增加升高STEMI患者30天死亡率AmJCardiol.2011;108:776–781.溶栓在首诊医院行直接PCI转诊行直接PCI时间（分钟）患者延迟EMS延迟DIDO转运时间D2B/D2N时间系统延迟包括：EMS延迟、DIDO、转运时间和D2B/D2N时间来自DANAMI-2（DanishAcuteMyocardialInfarction-2）研究的1572例STEMI患者随机接受溶栓或直接PCI治疗，观察系统延迟时间与死亡率的关系