病例问答题

Pathology绪论细胞和组织的适应与损伤人体病理学:通过尸体解剖，活体组织检查或称外科病理学和细胞学检查所获得的材料对疾病做出最后诊断。实验病理学:以疾病的动物模型或在体外培养的细胞为材料进行医学研究。活体组织检查:简称活检，即用局部切取，钳取，细针穿刺和搔刮等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。外科病理学或称诊断病理学就是在活检的基础上建立起来的。1.病理学的研究方法有哪些？答：病理学的研究方法可分为两类：(A)人体病理学的诊断和研究方法：包括尸体剖检，活体组织检查，细胞学检查.(B)实验病理学研究方法：包括动物实验和组织\细胞培养。2.组织损伤时形态上表现出哪些变化？组织适应性变化包括哪些?损伤时形态变化：一、细胞可逆性损伤，变性：细胞水肿；脂肪变；玻璃样变；淀粉样变；黏液样变；病理性色素沉着(含铁血黄素，脂褐素，黑色素，胆红素)；病理性钙化。二、不可逆性损伤，坏死：凝固性坏死；液化性坏死；纤维蛋白样坏死；坏疽(干性、湿性、气性)3.哪些原因造成病理性萎缩？举例说明萎缩的肉眼及镜下形态。原因：1.营养不良性萎缩：长期蛋白质摄入不足，消耗过多血液供应不足。2.压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致。3.失用性萎缩：器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所导致。4.去神经性萎缩：运动神经元或者轴突损害引起的效应器萎缩。5.内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。此外细胞老化，细胞凋亡，慢性炎症也是常见原因。状态：细胞组织器官体积减小，重量减轻，色泽变深。心肌细胞和肝细胞等萎缩，胞质内出现脂褐色颗粒，是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。萎缩细胞蛋白质合成减少，分泌增加，细胞器大量退化。器官组织功能下降，并通过减少细胞体积与降低血供，使之在营养，激素，生长因子的刺激和神经递质的调节之间达到新的平衡。4.化生有哪些类型？常发生在哪些器官？它的发生有何意义？1.上皮组织的化生：鳞状上皮化生——最为常见，发生在支气管假复层纤毛柱状上皮；肠上皮化生——发生在胃黏膜上皮；假幽门腺化生——发生在胃窦胃体部腺体；胃型或肠型柱状上皮化生——发生在食道下段鳞状上皮。2.间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。意义:利弊兼有。一方面对损伤产生良性适应性变化，强化局部抵御外界刺激的能力(也可能失去原有类型细胞的某些能力)；另一方面，如果引起化生的因素持续存在，可能导致细胞恶变，某些化生是与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。5.说明细胞水肿和脂肪变性的发生机制，病变特点。细胞水肿：(A)发生机制——细胞膜受损，通透性增加；线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na-K泵功能障碍，细胞内钠离子和水过多积聚。(B)病变特点——光镜下细胞质内出现红染细颗粒状物，细胞肿大，胞质高度疏松呈空泡状，细胞核肿胀，质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失。肉眼可见受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。脂肪变性：(A)发生机制——(1)细胞质内脂肪酸增多（2）甘油三酯合成过多（3）脂蛋白，载脂蛋白减少。(B)病变特点——轻度脂肪变肉眼无明显变化，病情加重可见脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。电镜下细胞质内脂肪聚集成为脂肪小体，进而融合成脂滴。光镜下可见细胞内出现球状脂滴，将细胞核挤到一侧。6.简述含铁血黄素的形成过程和意义。形成过程----巨噬细胞吞噬，降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒集合体，系Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色。意义----体现了红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的生物。7.简述玻璃样变的类型和特点。①细胞内玻璃样变:胞质内均质红染的圆形小体。如肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴，浆细胞粗面内质网中形成Rusell小体，酒精性肝病肝细胞中形成Mallory小体。②纤维结缔组织玻璃样变:胶原蛋白交联，变性，融合，增生的胶原纤维增粗，少有血管和纤维细胞。肉眼灰白色，质韧半透明。如萎缩子宫和乳腺间质，瘢痕组织，动脉粥样硬化纤维斑块，坏死组织机化等。③细动脉壁玻璃样变:血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，动脉管壁增厚，管狭狭窄，血压升高，脏器局部缺血。常见于缓进型高血压和糖尿病的肾，脾，脑等脏器的细动脉壁。8.说明坏死的形态学诊断依据，坏死的类型及各型的主要形态特点。细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，包括核固缩，核碎裂，核溶解。一般来说，组织坏死后，颜色苍白，失去弹性，正常感觉和运动功能丧失，血管无博动，切割无新鲜血液流出。类型及各型的主要形态特点：A.凝固性坏死：细胞微细结构消失，组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血，出血和炎症反应带。（干酪样坏死：无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑）B.液化性坏死：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。脂肪坏死形成肉眼可见的灰白色钙皂。C.纤维素样坏死：形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。D.坏疽：①干性坏疽——坏死区干燥皱缩成黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻。②湿性坏疽——坏死区水分较多，肿胀呈蓝绿色，与正常组织界限不清。③气性坏疽——坏死区产生大量气体，按之有捻发感。9.坏死的结局有哪些？溶解吸收(引发炎症反应)；分离排出，形成组织缺损（糜烂，溃疡，窦道，瘘管，空洞）；机化与包裹；营养不良性钙化第二章损伤的修复1.人体组织细胞按再生能力的强弱可分那三类，请举例说明1.不稳定细胞:总在不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。如表皮细胞，呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，淋巴及造血细胞。2.稳定细胞:生理状态下增殖不明显，处于G0期，但受到组织损伤的刺激时表现出较强的潜在再生能力。如各种腺体和腺样器官的实质细胞和肾小管上皮细胞。3.永久性细胞:不分裂增殖，一旦破坏则成为永久性缺失。如:神经细胞，心肌细胞，骨骼肌细胞。2.描述上皮、血管、纤维组织和神经组织的再生过程，比较被覆上皮和腺上皮的再生过程①被覆上皮:基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，形成单层上皮，后形成鳞状上皮。②腺上皮:若基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，完全再生；若腺体完全破坏，难以再生。③血管:毛细血管----生芽方式。酶解基底膜，内皮细胞增生形成突芽，幼芽形成细胞索，出现管腔，形成新生毛细血管。大血管----需手术吻合。吻合处两侧内皮细胞分裂增生互相连接。肌层由结缔组织增生连接形成瘢痕修复。③纤维组织:受损处的成纤维细胞分裂增生。④神经组织:脑和脊髓内神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。外周神经受损时，如与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生。3.简述肉芽组织的形态特点，作用和结局形态特点:肉眼,鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。镜下,可见内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管。作用:抗感染保护创面。填补创口及其他组织缺损。机化或包囊坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。结局:肉芽组织--瘢痕组织。间质水分减少，炎细胞减少消失，毛细血管部分转化为小动静脉，部分消失，成纤维细胞产生胶原纤维，转化为纤维细胞。4.试述皮肤创伤愈合的基本过程A.伤口早期变化:局部坏死，炎症反应。表现为充血，浆液渗出，白细胞游出，局部红肿。B.伤口收缩:边缘皮肤及皮下组织向中心移动，伤口迅速缩小，意义在于缩小创面。C.肉芽组织增生和瘢痕形成。D.表皮及其他组织再生:基底细胞再生，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织表面，接触抑制并分化为鳞状上皮。5.比较一期愈合和二期愈合创伤愈合根据受损程度和有无感染分一期和二期愈合。一期愈合二期愈合组织缺损少较大创缘整齐粘合或缝合后创面对合严密不整哆开、无法整齐对合感染无有伤口小，血凝块少，炎症反应轻微大，收缩明显，坏死组织多，局部变性，炎症反应明显愈合时间短较长瘢痕小较大6.骨折愈合过程有分几个阶段？简述各阶段的病变特点。A.血肿形成:骨折处大量出血，形成血肿，血肿凝固。轻度炎症反应。B.纤维性骨痂形成:肉芽组织取代血肿并机化，纤维性骨痂形成。C.骨性骨痂形成:分化出骨母细胞，转变为编织骨，骨性骨痂形成。D.骨痂改建或再塑:编织骨进一步改建为成熟的板层骨，皮质骨。恢复髓腔正常关系和骨小梁正常排列结构。7.简述影响细胞再生的相关因素,并列举各自的主要成分。①细胞外基质成分(把细胞连接在一起，支撑和维持组织的生理结构和功能):胶原蛋白，弹力蛋白，黏附性糖蛋白和整合素，基质细胞蛋白，蛋白多糖和透明质酸素。②生长因子(刺激细胞增生，促进修复):血小板源性生长因子，成纤维细胞生长因子，表皮生长因子，转化生长因子，血管内皮生长因子，其他具有刺激生长作用的细胞因子。③抑素与接触抑制(抑制或限制细胞增殖增生):上皮细胞抑素-TGFβ；成纤维细胞平滑肌细胞抑素-干扰素α，前列腺素E2,肝素；血管内皮细胞抑素-血管抑素，内皮抑素，血小板反应蛋白1。第三章局部血液循环障碍1.何谓淤血？简述引起淤血的原因。瘀血：又称静脉性充血，器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。原因：1.静脉受压，血液回流障碍。2.静脉腔阻塞，血栓或瘤栓形成阻塞静脉血液回流，局部出现瘀血。3.心力衰竭，心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成瘀血。2.试述慢性肺淤血和慢性肝淤血的原因和病理形态改变。(1)慢性肺淤血：原因:左心衰竭，腔内压力增高，阻碍肺静脉回流。病理形态改变：①肉眼：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体，晚期质硬，棕褐色；②镜下：肺泡壁增厚，纤维化，毛细血管扩张充血，间隔水肿，腔内有水肿液及出血并出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。(2)慢性肝淤血：原因：右心衰竭，肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端。病理形态改变：①肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红黄相间，称槟榔肝。②镜下：肝小叶中央肝窦高度扩张瘀血，出血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，胞质可见脂肪空泡。3.试述血栓形成的过程和结局。血栓形成过程：1.血管内皮损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原黏附；2.血小板释放颗粒(含ADP,5-HT,并合并血栓素A2)；3.ADP,5-HT,血栓素A2激活血中血小板，互相黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞；4.内膜受损处血栓形成。结局：A.软化，溶解，吸收。B.机化：肉芽组织逐渐取代血栓；再通：周围新生内皮细胞长入形成新血管，吻合相同，重建血流。C.钙化，发生钙盐沉着。4.以大手术后卧床不起的病人发生下肢静脉血栓形成为例，分析血栓形成的可能条件，及其发生的后果。血栓形成的条件包括：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。大手术后卧床不起的病人，①一方面由于手术造成的血管创伤，引起局部凝血，导致下肢静脉血栓形成；②大手术后失血较多，血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子含量增多，以及血中补充大量血小板使黏性增加，易于发生血栓；③卧床不起的病人血流状态发生改变，引起下肢静脉血流缓慢甚至停滞，血小板进入边流黏附内膜，产生凝血，引起血栓。血栓后果：阻塞血管(导致局部组织器官梗死)，形成栓塞，心瓣膜变形（造成瓣膜口狭窄及瓣膜关闭不全），广泛性出血。5.什么是栓塞？试述栓塞的类型及其后果。在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。类型及后果：1.血栓栓塞：肺动脉栓塞---来源于下肢静脉，可无后果，严重瘀血后栓塞引起肺出血性梗死，栓子小但数目多引起右心衰竭，栓子大引起呼吸困难，发绀，休克，造成猝死；体循环动脉血栓----多来自左心，主要位于下肢、脑、肠、肾、脾，可无后果，缺乏有效侧枝循环造成局部组织梗死。2.脂肪栓塞：循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管。可无不良后果；脂滴大量迅速涌入肺循环引起窒息和因右心衰竭死亡。3.气体栓塞：大量空气迅速进入血循环或原融于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管。大量气体进入右心造成循环障碍，呼吸困难，发绀，致猝死。4.羊水栓塞：羊水被压入子宫静脉窦。过敏性休克，血管痉挛，DIC