眩晕与脑缺血.

眩晕与缺血性心脑血管病眩晕（旋转、翻滚、浮沉感）病史询问、查体、辅助检查、专科检查病变定位诊断病变定性诊断有听力障碍无听力障碍有或无听力障碍1、血管性2、炎性1、耳性1、前庭神经核性1、前庭神经性3、外伤性4、中度性2、脑干性2、颈性5、占位性6、代谢性3、大脑性7、变性性8、先天遗传性4、小脑性9、其他疾病诊断如：梅尼埃病、壶腹嵴顶结石病、前庭神经元炎、听神经瘤、Wallenberg综合症、小脑出血、眩晕性癫痫等备注：1、本流程适用于已排除头晕、头昏的眩晕病人。2、专科检查系指神经内科、耳鼻喉科、神经外科、内科和影像科等有关的专科检查。挑战性症状：无法客观定义；临床综合征：不是一种疾病，而是某些疾病的症状;对眩晕界定或症状性诊断非常重要对眩晕与头晕、头昏鉴别非常重要主症：发作性的而客观并不存在的一种感到周围事物或自身发生的旋转感;系因前庭系统病变引发人体空间定向障碍和平衡功能失调所致的一种运动性幻觉：如旋转感、摇晃感、浮沉感、翻转感、倾倒感、移动感、上升感、下沉感、地动感等伴随症状：恶心、呕吐、眼震、站立不稳主症：间歇性或持续性头重脚轻和摇晃不稳感伴随症状：一般无恶心、呕吐、眼震和站立不稳主症：以持续性的头脑不清晰感如昏昏沉沉迷迷糊糊，多伴头重、头闷、头沉、头胀伴随症状：无恶心、呕吐、眼震和站立不稳眩晕、头晕、头昏的主要鉴别在于有无明确的运动感特别是旋转感在诊断和鉴别眩晕时要与头晕、头昏区别开；否则会造成眩晕范围的无限扩大是眩晕常见的病因之一，是指CVD病变，特别是缺血性病变引起的前庭系统供血不足，致前庭功能障碍而产生的眩晕。眩晕与前庭系统解剖密切相关，眩晕与前庭系统供血密切相关。重要的是熟悉和掌握前庭系统的解剖和血供特点脑血管病眩晕前庭神经解剖血供前庭神经末梢感受器前庭神经节即Scarpa节（壶腹嵴、耳石）远心纤维（第一级神经元）向心纤维前庭神经传入前庭神经核（中继站）（第二级神经元）传出纤维传入纤维脑干、脊髓、小脑丘脑腹外侧核颞上回头端至听皮层之间的区域（第三级神经元）从前庭神经末梢感受器大脑前庭中枢的整个N通络称前庭系统上述任何部位病变均可引起眩晕发作一端膨大半规管壶腹壶腹嵴（由长纤毛细胞和支持细胞组成）椭圆囊覆盖囊班（由短纤毛细胞和支持细胞组成）耳石球囊壶腹嵴和耳石为人体前庭末梢感受器，两者都具有高度特异性的感受本体感觉的功能及对身体位置和运动速度变化的感知这些结构和功能的破坏，即可造成明显的眩晕发作外淋巴液内淋巴液耳石内淋巴液水肿是眩晕发病机制之一平衡传导路前、外壶腹嵴椭圆囊后壶腹嵴、球囊感受器听区前方的22区前庭反射2.迷路反应网状结构，疑核迷走神经背核眼球震颤Ⅷ前庭神经核丘脑腹后核颞上回前部不明上传途径1.眼肌前庭反射头眼协调反射转眼转头内侧纵束眩晕、恶心、呕吐（晕动病）躯干四肢姿势反射平衡调节小脑前庭脊髓束前庭核内侧纵束内侧纵束前庭神经节脊髓ⅠⅡⅢ前庭系统维持平衡、感知机体与周围环境。末梢：3个半规管之壶腹及两个囊斑，分别感受直线及角加速度刺激。感受器相邻（均位于内耳）传入纤维相伴（均位于内听道）神经核分开（位于脑干）眩晕和听觉障碍可同时出现（如内耳病变）；也可单独出现（如脑干病变）前庭神经传入纤维较细，仅由8000条纤维组成，受损后不易恢复位于延髓和脑桥交界之侧块区是脑干诸多神经核中最大的一组神经核由四个前庭核组成，位置表浅，前庭上核和内核接受半规管传入信号，外核和下核接受囊斑传入信号解剖及功能复杂在脑干病变时易受损小脑绒球小结叶从发生学上属古小脑，与前庭系统关系紧密，损害时眩晕颇为剧烈“终末型”侧支循环少耳蜗前庭器官缺乏末端性血管运动神经（交感神经）支配前庭感受器细胞不直接接受血供，仅接受经过迷路液弥散的氧气表明前庭接受器的感觉细胞与脑细胞一样对缺血、缺氧特别敏感基底动脉（13%）耳蜗支内听动脉小脑前下动脉（87%）前庭支呈扭曲或螺旋状走行，易发生微循环障碍纤细而长，外径0.2毫米，易栓塞终末动脉，无侧支循环椎动脉基底动脉小脑前动脉内听动脉供血不足而出现内耳症状内听动脉缺血是VBI的敏感的早期信号器脑的动脉来源.椎动脉.颈内动脉脑桥动脉大脑后动脉小脑上动脉小脑下前动脉小脑下后动脉大脑前动脉大脑中动脉【大脑动脉环】脊髓前动脉脊髓后动脉后交通动脉前交通动脉基底动脉大脑前﹑后动脉；前﹑后交通动脉和颈内动脉末端共5条血管围绕视交叉乳头体等形成的动脉环。两侧椎动脉均起自锁骨下动脉，10%两侧粗细不等，左粗于右。动脉细（外径3.9mm），行程长（长25mm）而迂曲。两侧椎动脉在发育上的极端不对称性和弯曲程度将不同程度地影响椎动脉的血流量起始段和颅内段是形成动脉粥样硬化斑块和狭窄的重要部位；颅外段狭窄的重要原因是动脉粥样硬化和颈椎骨质增生，颅内段而非颅外段狭窄易伴随后循环梗死。超高速电子束扫描（EBCT）正常椎动脉椎动脉扭曲由两侧椎动脉在桥延沟上方或下方汇合而成，平均外径2.6mm，随年龄增长，基底动脉弯曲增多但基底动脉环先天异常占48%，27%是其组成的动脉中某一支狭窄或缺如因此当脑供血不足时，约54%的基底动脉不能提供良好的代偿作用以缺血性椎基底动脉系统疾病引起者多见，但眩晕并不是明确CVD诊断的标准；大多数眩晕的病因并非是脑血管源性的，而血管性疾病者仅占6%；类型：可分为以下几种类型内耳的供血主要来自于内听动脉，它发自于基底动脉下段或小脑前下动脉，入内耳道供应半规管、球囊、椭圆囊和耳蜗。当内听动脉血流下降或供血中断可导致迷路卒中突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴恶心呕吐，若同时有前庭耳蜗动脉受累则伴有耳呜耳聋，神志清晰迷路卒中的眩晕，其定位属于耳源性的眩晕，但病因归类也属于脑血管性眩晕病情恢复和反复发作与否决定于病变的性质，如系缺血所致，症状和体征较易恢复；如系梗塞则恢复慢病人年龄较大，起病甚快，既往无类似眩晕发作，无脑干缺血体征椎-基底动脉供血不足是一个模糊的概念，但临床中被广泛使用，是指基底动脉由于各种原因引起的形态、机能的异常产生相应灌注区（如脑干、小脑、大脑后部）供血不足的一系列临床表现，更像一个症状学诊断实质上是脑干缺血发作或后循环TIA的临床表现；长期可导致基底动脉血栓形成，演变为脑干梗塞的临床表现同义词有椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA和梗死，后循环系统的TIA以及椎基底动脉血栓、梗塞等疾病椎-基底动脉供血不足主要病因重要内因：栓塞、血栓和锁骨下盗血综合征；重要外因：颈椎病间盘突出创伤和骨折；病理基础椎基底动脉较易发生动脉粥样硬化，随年龄渐大，动脉管腔逐渐变窄，血流量渐减50岁以后颈椎易发生退行性变和骨赘形成，当颈部急剧活动时易压迫椎动脉导致椎动脉的狭窄和弯曲椎动脉发育不良，较正常椎动脉更易发生狭窄临床表现多样化，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难，原因是脑干为一重要的致密神经结构，并有重要的上、下行传导束通过，当因血流障碍而出现功能性损害时，会出现各种不同但相互重叠的临床综合征临床表现突然发生眩晕（80-98%），眩晕经常是首发症状（45.5-81%），性质可为旋转性、浮动性、摇摆性，下肢发软，站立不稳，地面移动或倾斜、下沉感发作时间短暂，往往不超过几分钟，眩晕减轻或消失，也可在24小时内发生几次眩晕常伴发恶心、呕吐、站立不稳、共济失调可伴一种或数种供血不足症状(缺血在眼部、脑干、小脑和枕叶等)诊断依据发病在50岁以上突然出现眩晕，与头位有关，持续时间短暂眩晕发作时同时伴有一种或数种脑干缺血的症状和体征，强调两者并存常在24小时内减轻或消失，以后可再发作实验室检查的阳性结果，如CTA（有利于观察椎动脉在横突孔中的位置及其管腔变化）、MRA、DSA（管腔显示优良）可发现椎-基底动脉变窄或受压DSA是评价椎基底动脉狭窄程度的金标准病因多由椎—基底动脉缺血发作治疗不及时或未能控制其发作，最终发展成椎—基底动脉血栓形成临床表现与椎—基底动脉缺血发作基本相同症状持续的时间较长，病情亦较重，自己不能缓解50%VBI在MRI检查存在脑梗死；CTA、MRA、DSA多有椎基底动脉系统狭窄或闭塞注意!!!眩晕虽然是VBI的常见症状（20%为发病表现，60%在病理进展中表现为单独症状），但“孤立的眩晕”很少由椎基底动脉TIA引起前庭核紧邻动眼神经核、内侧纵束、小脑通路以及运动感觉通路，故不伴有复视、共济失调；运动感觉异常的眩晕，很少由缺血引起（仅占5%）在诊断时不宜过分强调眩晕症状，而应强调后循环缺血特别是脑干缺血的症状和体征临床诊断从严，避免扩大是由于锁骨下动脉近端（常在左侧）有病变而发生狭窄或闭塞，心脏流出的血液不能直接流入患侧椎动脉，由于虹吸作用引起同侧椎动脉和健侧椎动脉的血液被盗窃或逆流至锁骨下动脉远端，再进入患侧上肢而得名为SSS常见原因：老年多为动脉粥样硬化，青年多为动脉炎，少见先天畸形、外伤及肿瘤压迫临床表现椎-基底动脉供血不足的症状，以眩晕及视力障碍为多见，次为晕厥，这些症状多为一过性患侧上肢供血不足的症状桡动脉搏动减弱收缩期血压比健侧低20mmHg以上锁骨上窝可听到血管杂音MRA矢状面和冠状面扫描能完整包括头臂和锁骨下动脉,对SSS引起眩晕诊断有助DSA是评价锁骨下动脉狭窄程度金标准颈椎病与颈椎退行性变颈椎病:是指颈椎椎间盘组织退行性改变及其继发性病理改变累及周围组织(神经根、脊髓动脉、交感神经等）并出现相应的临床表现对于仅有颈椎病的退行性改变，而无相应的临床表现者应称为颈椎退行性改变，不能诊断为颈椎病颈性眩晕定义:起源于颈椎的,以头晕或眩晕为主诉的临床症候群称为颈性眩晕,它通常与颈椎病有关,但不完全由颈椎病所致；诊断标准：1）椎间盘和椎间关节的退行性变，这是颈椎病的病变基础和先决条件；2）在颈椎间盘退变的基础上，出现邻近组织和结构受累（包括脊髓、神经根、椎动脉和交感神经）；3）与上述病理学改变一致的临床表现（包括眩晕、VBI等）；4）诊断颈椎病时一定要同时具备以上三条，缺一不可。并排除前庭和中枢相关的一些疾病后方可诊断。脊髓型（椎间盘向后突出压迫脊髓）神经根型（椎间盘向后侧方突出压迫神经根）椎动脉型（椎间盘向侧方突出压迫椎动脉）交感型（椎间盘向前方突出压迫交感神经）后两型与眩晕关系密切相关不同的分型实际上是由椎间盘突出的方向决定的；椎动脉的在横突孔中走行的，只有当椎间盘完全向侧方突出时才可能压迫到血管；从颈椎应力学角度来看，间盘突出压迫椎动脉，仅为血管外压迫因素，导致供血不足很少见；要进一步确诊，应寻找椎动脉受压的证据（DSA或MRA），如有椎动脉明显受压且与临床症状一致方能诊断。合并不同程度的椎基底动脉供血不足症状，眩晕为其主要表现，其发生与头部突然转动明显有关，症状持续时间短暂常会出现跌倒发作X平片：颈椎间孔变小或颈椎上关节突的骨赘伸入椎间孔向前突，压迫椎动脉颈椎横突孔CT：同侧横突孔变小变形，最短径0.5CMCTA、MRA、DSA可显示椎动脉细小或椎动脉节段性或全程狭窄根据解剖学特点和颈椎应力学变化，椎动脉型在临床上亦不多见，仅占1~3%；不能因头晕和颈椎骨刺增生就诊断颈椎病椎动脉型。交感神经位于椎间盘前方，向前突出直接压迫的可能性较小，而椎体不稳的影响较大，尤头部前屈和后仰时明显；星状神经节的交感神经纤维与椎动脉行走一起，如椎体不稳会刺激交感纤维导致交感兴奋引起椎动脉收缩痉挛导致VBI。症状很多，而体征很少，临床诊断有难度除VBI外常常伴有自主神经功能紊乱除颈椎有退行性改变外，还有颈椎不稳、颈椎椎关节明显增生颈交感神经封闭和戴颈围领，症状可减轻或消失有助于诊断和治疗长期以来，传统认为颈椎病是导致VBI并引起眩晕的重要病因理论假设是颈椎骨质增生压迫椎动脉，引起脑干供血不足而前庭神经核由于对缺血敏感而易引发眩晕但认定由颈椎骨质增生导致脑干供血不足缺乏证据，颈椎影像学检查方法也证据不足椎动脉的颈椎段并非是动脉粥样硬化的好发部位血管造影表明骨