眩晕诊治专家共识

中华神经科杂志2010年5月第43卷第5期ChinJNeurol,May2010,Vol.43,No.5眩晕诊治专家共识中华医学会神经病学分会中华神经科杂志编辑委员会眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊[1]；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。一、眩晕的概念和病因分类眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30%~50%，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20%~30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%~50%和5%~30%；尚有15%~25%的眩晕原因不明[4-8]。儿童眩晕与成人有一定的区别，但总体趋势是：中枢性眩晕（主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕）的比例明显高于成人，约占19%~49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕，外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。二、国内神经科医生在眩晕诊疗中存在的问题目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常遗漏病因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14]，而70%~80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后眩晕脑血管狭窄的病例未性相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复[15-16]；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。三、常见眩晕的病因及诊疗建议对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，实践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕[17-18]。㈠中枢性眩晕多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性眼震[13-14]。1.血管源性：发病急骤，多是椎-基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照脑血管诊疗指南[19-21]。中华神经科杂志2010年5月第43卷第5期ChinJNeurol,May2010,Vol.43,No.5椎-基底动脉系统的TIA：症状刻板样反复发作，表现为：持续数分钟的眩晕，脑神经、脑干、小脑或枕叶损害的症状全部或部分出现，发作间期无神经系统损害体征，磁共振弥散加权像（DWI）扫描无新鲜梗死病灶。超声、TCD、CT血管成像（CTA）、磁共振血管成像（MRA）和数字减影血管造影（DSA）等检查可确定椎-基底动脉有无狭窄。椎-基底动脉供血不足（VBI）：目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完成否定VBI这一名称，尚存在争论[22-26]。有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态并主张取消VBI，而部分学者则持相反意见。否定和肯定双方都缺少证据。锁骨下动脉盗血综合征：临床表现往往表现为两种情况。一种为眩晕、视力障碍或小脑性共济失调，另一种为患侧上肢无力，桡动脉搏动减弱和收缩压较健侧下降20mmHg（1mmHg=0.133kPa）以上。超声，TCD，CTA，MRA和DSA可明确诊断。治疗主要是介入或手术重建锁骨下动脉的正常血流[27]。血流或脑干梗死[8，13-14]：病初可出现发作性眩晕，常合并延髓性麻痹、复视、面瘫、面部感觉障碍等脑神经损害的表现，有时合并霍纳征。影像学检查，尤其是发病早期DWI扫描证实脑组织梗死。可见于椎-基底动脉系统的大血管重度狭窄或闭塞，包括小脑后下动脉、椎动脉、基底动脉和小脑前下动脉；有时也见于基底动脉的深穿支病变。需要影像学检查确定。小脑或脑干出血：轻症表现为突发性头晕或眩晕，体检可见小脑性共济失调，大量出血的恢复期可出现头晕；需颅脑CT等影像学确诊。内科对症治疗为本，必要时需外科手术。2.肿瘤：往往是亚急性或慢性起病，出现典型症状和体征时影像学多能明确诊断，治疗主要是外科手术[13-14]。小脑或脑干肿瘤：常见头晕发作，可见小脑性共济失调、脑神经或交叉性锥体损害，有时合并眩晕或头晕发作。桥小脑角肿瘤：常见头晕发作，可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹，面瘫等体征。病理上常见为听神经瘤、脑膜瘤和胆脂瘤。3.脑干或小脑感染：急性起病，伴有发热等全身炎症反应，常有上呼吸道感染或腹泻等前驱感染史。除小脑和脑干损害的临床表现外，有时出现眩晕。脑脊液学检查是主要的确诊依据。根据病原学结果，分别应用抗病毒剂、抗生素或激素等[8，13-14]。4.多发性硬化：病灶累及脑干或小脑时可出现眩晕；眩晕表现没有特异性，可为位置性，可持续数天甚至数周。诊断和治疗参考NICE标准[28]。5.颅颈交界区畸形：常见Chari畸形、颅底凹陷、齿状突半脱位等，可出现锥体束损害、小脑症状、后组脑神经和高颈髓损害的表现，有时合并眩晕；瓦氏呼气动作有时可诱发眩晕。影像检查是确诊依据；需外科手术治疗[13-14]。6.药物源性：有些药物可损害前庭末梢感觉器或前庭通路而出现眩晕。卡马西平能造成可逆性小脑损害，长期应用苯妥英钠可致小脑变性，长期接触汞、铅、砷等重金属可损害耳蜗、前庭器和小脑，有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷等可损害小脑。急性酒精中毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果[14，18]。常见的耳毒性药物有：氨基糖苷类、万古霉素、紫霉素和磺胺类等抗生素，顺铂、氯芥和长春新碱等抗肿瘤药，奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和利尿酸等利尿剂，部分中耳内应用的局部麻醉药，如利多卡因等。二甲胺四环素仅损害前庭，庆大霉素和链霉素的前庭毒素远大于其耳蜗毒中华神经科杂志2010年5月第43卷第5期ChinJNeurol,May2010,Vol.43,No.5性。眼震电图描记法（ENG）和旋转试验有时可发现双侧前庭功能下降；听力检查发现感音性耳聋。诊断建议：（1）从病史、体征和相关辅助检查并排除其他病因。（2）前庭功能检查和（或）听力检查可异常、也可正常。治疗建议：停药、脱离环境；双侧前庭功能损害者，可行前庭康复训练。7.其他少见的中枢性眩晕：包括以下几种：偏头痛性眩晕（migrainousvertigo，MV）：发病机制与偏头痛相同，文献中相关的名称有前庭偏头痛、偏头痛相关性眩晕、良性复发性眩晕、偏头痛相关性前庭病等[29-32]。确定的MV标准包括：①中度或重度的发作性前庭症状，包括旋转性眩晕、位置性眩晕、其他自身运动错觉和头动耐受不良（由于头动引起的不平衡感或自身、周围物体运动错觉等）。前庭症状的严重程度分为III极：轻度为不干扰日常活动，中度为干扰但不限制日常活动，重度为限制日常活动。②符合国际头痛分类（HIS）的偏头痛。③至少2次眩晕发作时出现下列1项偏头痛症状：搏动样头痛、畏光、畏声、视觉或其他先兆。④排除其他病因。可能的MV标准是：①中度或重度的发作性前庭症状。②至少下列1项症状：符合HIS标准的偏头痛，眩晕发作时的偏头痛性伴随症状，偏头痛特异性的诱发因素（例如特定的食物，睡眠不规律、内分泌失调）、抗偏头痛药物治疗有效。③排除其他病因。建议：（1）诊断需依据上述标准。（2）参照偏头痛的治疗或预防措施用药。癫痫性眩晕（epilepticvertigo）：临床少见，国际分类属于局灶性癫痫[33]，通常持续数秒或数十秒，发作与姿势改变无关。能产生眩晕性癫痫的部位包括：顶内沟、颞叶后上回、顶叶中后回、左侧额中回、颞顶叶交界区等。临床上以眩晕为主或仅仅表现为眩晕的癫痫实属罕见；眩晕可是部分性癫痫、特别是颞叶癫痫的先兆症状[33-34]。确诊需要脑电图在相应导联显示痫样波放电。诊断建议：（1）眩晕发作时，脑电图上相应导联的异常放电。（2）需排除其他病因。治疗建议：按部分性癫痫发作用药。颈性眩晕（cervicalvertigo）：目前尚没有统一标准，倾向于采取排除法[35-36]。至少应有以下特征：①头晕或眩晕伴随颈部疼痛。②头晕或眩晕多出现在颈部活动后。③部分患者颈扭曲试验阳性。④颈部影像学检查异常，如颈椎反屈、锥体不稳、椎间盘突出等。⑤多有颈部外伤史。⑥排除了其他原因。诊断依据：诊断需符合上述特征。治疗建议：主要治疗措施是纠正不良的头颈部姿势、理疗和局部封闭[37]。外伤后眩晕（post-traumaticvertigo）：头部外伤后出现的一过性自身旋转感，有时为持久性的自身不稳感。包括：（1）颞骨骨折和内耳贯通伤：部分累及颞骨的刀伤、枪伤同时损伤内耳，如果患者能有幸从外伤中恢复，常遗留听力损害和眩晕。有些患者苏醒后，可能仅有自身不稳感和听力下降而无眩晕发作[38]；对症治疗为主，遗留永久性前庭功能损伤者，需试用前庭康复训练。（2）迷路震荡（labyrinthineconcussion）：属于周围性眩晕。。发生于内耳受到暴力或振动波冲击后，表现为持续数天的眩晕[39-41]，有时可持续数周或更长时间，常伴有听力下降和耳鸣，ENG检查有位置性眼震，少数患者半规管麻痹、颞骨和耳部影像学检查无异常；治疗主要是对症和休息。㈡周围性眩晕脑干神经核以下的病变，绝大多数系耳部疾病引起，除眼震和有时可能伴听力障碍之外，患中华神经科杂志2010年5月第43卷第5期ChinJNeurol,May2010,Vol.43,No.5者没有相应的神经系统损害的症状和体征。1.无听力障碍的周围性眩晕：常见疾病如下文描述，少见的疾病见表1。表1其他少见的不伴听力障碍的周围性眩晕[18，43]特征上半规管裂综合征双侧前庭病家族性前庭病变压性眩晕眩晕特点多由强声刺激诱发；中耳压力或颅内压力改变可诱发振动幻视、自身不稳感，常发生在直线运动中持续数分钟；数年后出现不稳感和振动幻视；常伴偏头痛；有家族史飞行或潜水过程发生；眩晕常持续数秒到数分钟辅助检查ENG—++—MRI或CT+———诊断病史和MRI病史和ENG病史和ENG病史治疗手术前庭康复乙酰唑胺和前庭康复咽鼓管或中耳无异常者无需治疗注：+指结果阳性或具有较高的诊断价值；—指结果阴性或者指该检查方法没有诊断价值。良性发作性位置性眩晕（benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV）：由椭圆囊耳石膜上的碳酸钙颗粒脱落并进入半规管所致。85%~90%的异位耳石发生于后半规管，5%~15%见于水平半规管。临床上绝大多数BPPV属于“管结石型”，其特点为：（1）发作性眩晕出现于头位变动过程中；（2）Dix-Hallpike或Rolltest等检查可同时诱发眩晕和眼震，头位变动与眩晕发作及眼震之间存在5~20S的潜伏期，诱发的眩晕和眼震一般持续在1min之内、表现为“由弱渐强—再逐渐弱”；患者由卧位坐起时，常出现“反向眼震”[42-43]。极少部分BPPV属于“嵴帽结石型”，与“管结石型”区别在于：前者Dix-Hallpike等检查时眼震无潜伏期、持续时间长。少数后颅窝和高颈段病变造成的所谓中枢性位置性眩晕，与“壶腹嵴耳石”症类似，需仔细询问病史、认真体检，必要时行神经影像检查[