第三章血液及体液循环障碍

第三章血液及体液循环障碍机体组织和细胞的生理功能依赖于正常的血液供应和体液环境。在病理情况下，当心脏或血管发生功能性或器质性病变，机体代偿功能不足时，可导致血液或体液循环障碍，引起有关器官或组织代谢紊乱、功能失调和形态结构改变，并出现各种临床表现，严重者甚至危及生命。临床上一些重要疾病的死因，有的就是基于血液及体液循环障碍，如冠状动脉粥样硬化引起的心肌梗死；脑动脉硬化引起的脑内大出血；左心衰竭时出现的肺水肿等。血液和体液循环障碍可分为全身性和局部性两种。全身性血液循环障碍常见于心力衰竭。局部血液循环障碍可表现为：局部血容量的异常，如充血、缺血；局部血液性状和血管内容物的异常，如血栓形成、栓塞和梗死；血管壁通透性或完整性的改变，如出血、水肿等。全身性和局部性血液循环障碍往往是相互影响的，局部血液循环障碍可影响全身血液循环，如心冠状动脉血流障碍引起心肌缺血或梗死，进而导致心力衰竭。反之，全身血液循环障碍又可使局部组织发生不同程度的变化，如左心衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起肝淤血、下肢水肿等局部循环障碍表现。第一节充血机体局部组织或器官内血液含量增多，称为充血（hyperemia），可分为动脉性充血及静脉性充血两类。一、动脉性充血局部组织或器官因动脉血输入量过多，以致含血量增多，称为动脉性充血（arterialhyperemia），简称充血。【原因】引起动脉扩张充血的原因很多，可由于缩血管神经兴奋性降低或舒血管纤维活动增强所致。还有体液因素如血管活性物质也起重要作用。此外，机械因素（如摩擦、挫伤）、物理因素（如高温、紫外线）、化学因素（如酸、碱）、生物因素（如细菌、毒素）等，只要有足够的作用时间和强度，均能引起局部充血。临床上还可见反应性动脉充血，如长期受压的动脉，一旦压力骤然降低或解除后，遂发生极度扩张充血，称为碱压后充血。它常在迅速抽吸大量腹水或胸水、腹腔内取出巨大肿瘤时发生，此时因脑部血量减少，可引起头晕甚至昏厥。动脉性充血有时是生理性的，如饭后胃肠充血、运动时骨骼肌充血、情绪激动时面红耳赤等。【病理变化和后果】充血的器官和组织内小动脉扩张，开放的毛细血管数增多，局部动脉血量增加，因而局部组织体积增大，代谢和功能活动增强。体表组织充血，局部呈鲜红色，温度升高。动脉性充血一般对机体是有利的。因局部组织氧和营养物质供应增多，物质代谢和功能活动增强。因此，临床常用透热疗法或拔火罐等方法造成动脉性充血来治疗某些疾病。动脉性充血有时对机体不利，如脑膜血管充血，可引起头痛；若脑动脉已有病变，充血可能成为脑血管破裂的诱因。二、静脉性充血静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多，称为静脉性充血（venoushyperemia），或淤血（congestion）。淤血是临床常见的现象，例如右心衰竭时发生体静脉淤血，肝硬变时发生的门静脉系统淤血。【原因】淤血根据发生原因及范围的不同，可分为全身性淤血及局部性淤血两种。1、局部性淤血主要由于局部静脉管腔变窄或阻塞引起血液回流障碍所致。（1）静脉受压：因静脉壁薄，内压低，故管壁受压易使血流受阻。如较大的肿瘤或炎性包块、妊娠子宫、过紧的绷带或夹板等压迫静脉都能引起淤血。(2)静脉管腔阻塞：静脉内血栓形成可造成静脉管腔阻塞。此外“静脉泵”的功能障碍也可引起局部淤血。常见于下肢，因下肢静脉血回流需靠静脉外骨骼肌的收缩及功能完好的静脉瓣起作用。若静脉瓣因发育不全、炎症或其它原因致瓣膜闭锁不全，此时可因静脉血不能单方向顺利回流而形成淤血。2、全身性淤血主要见于心力衰竭。左心衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起体循环淤血，“全心衰竭则可引起全身淤血。【病理变化】由于静脉血回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大。由于淤血区血流缓慢、缺氧，使氧合血红蛋白减少、脱氧血红蛋白增多，当后者超过50g／L（5g％）时，指（趾）端、口唇等处呈青紫色，称为紫绀(cyanosis)。淤血区缺氧，使组织代谢率降低，产热减少；又因血管扩张，使散热过多，故体表淤血处温度降低。【后果】因静脉有丰富的吻合支，故静脉阻塞后，只有在血液不能充分地通过侧支回流时才会造成淤血。若淤血持续时间过长，可引起以下后果。1、组织水肿或出血淤血时，毛细血管内压增高，加上毛细血管壁因缺氧而受损，故其通透性增大，于是血管内液体过多的漏至组织间隙，形成组织水肿，称为淤血性水肿。这种液体的蛋白质含量低，细胞数少，称为漏出液。可见于慢性充血性心力衰竭患者发生的下肢水肿或胸腔、腹腔的积液。严重淤血时，毛细血管壁损伤重，红细胞亦可漏出，称为漏出性出血。若发生在皮肤或粘膜，可表现为瘀点或瘀斑。2、器官实质细胞损伤油于长期淤血和缺氧，实质细胞可发生萎缩、变性甚至坏死。3、间质纤维组织增生因长期淤血缺氧，组织中氧化不全的酸性代谢产物大量堆积，可刺激局部纤维组织增生，使器官变硬，称为淤血性硬变。常见于肺、肝及脾的慢性淤血。此外，淤血部位还可因缺氧和营养障碍使局部抵抗力降低，组织再生能力减弱、为其它疾病的发生发展提供了条件，如肺淤血易并发肺部感染。下肢淤血易并发皮肤溃疡，且伤口不易愈合。【常见的器官淤血举例】1、慢性肺淤血左心衰竭可引起慢性肺淤血。大体，淤血肺体积肿大，呈暗红色，质实，挤压时可从切面流出淡红色或暗红色泡沫样液体。镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血，严重时肺泡腔内含有大量水肿液。因而影响气体弥散及交换，病人可出现呼吸困难和紫绀等缺氧症状。肺听诊，可闻及湿性罗音，并可咳出白色泡沫样痰（由于肺泡内含蛋白的液体与空气混合所致）；或因漏出性出血，咳粉红色泡沫样痰，或痰内带有血丝。若漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬，在巨噬细胞胞质内形成含铁血黄素。心力衰竭时肺内出现这种含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。这种细胞随痰咳出，使痰呈褐色。长期严重的慢性肺淤血，肺间质纤维组织增生，致肺硬变。肺硬变使呼吸面积更为减少，加重病人缺氧，并增加肺循环阻力，引起右心负荷过重，导致右心衰竭。2、慢性肝淤血右心衰竭可引起肝淤血。镜下可见肝小叶中央静脉及其附近的肝血窦高度扩张淤血；肝细胞因缺氧和受压而发生萎缩、甚至消失；严重肝淤血可引起肝细胞坏死；肝小叶周边部的肝血窦淤血缺氧较轻，肝细胞可有不同程度的脂肪变性。大体，肝体积肿大，质软，切面呈红（淤血区）、黄肝细胞脂肪变性）相间的条纹，如同槟榔的切面，故称为槟榔肝。临床上患者可因肝肿大，包膜紧张刺激感觉神经末梢而引起肝区疼痛或触痛。肝细胞损害重可有肝功能障碍的表现。长期慢性肝淤血，由于肝内纤维组织增生，使肝质地变硬，导致淤血性肝硬变。第二节血栓形成在活体的心腔或血管腔内，血液中某些成分析出、粘集或血液发生凝固，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块，称为血栓（throlnbus）。血栓形成包括血小板析出、聚集及血液凝固两个基本过程。凡有利于这两个过程发生的因素均可导致血栓形成。正常时，心血管内的血液能保持流动状态而不发生凝固，不形成血栓，其主要机理如下：①正常的血管内膜光滑，血小板不易粘附、聚集。②内皮细胞能产生抗凝血的物质如抗凝血酶并能产生抗血小板聚集的物质如前列腺环素。内皮细胞还能将损伤的细胞（尤其是血小板）释放的ADP灭活（ADP能使血小板聚集）。因此完整的血管内皮是防止血栓形成的重要因素。③正常的血流速度和流向对防止血栓形成亦起重要的作用。正常的血流速度较快，血液内的有形成分（细胞）在血管的中心部流动，构成轴流，血浆在边缘部流动，谓之边流。这样，有形成分与血管壁之间隔着一层血浆，故血小板不易与血管壁粘着和聚集。④正常时，血液中的凝血因子虽可不断地被激活，但文不断地被血流稀释或冲走；尽管血管内膜上时有微量的纤维素沉管,但也不断地被激活的纤维蛋白溶解酶所溶解。此外，单核巨噬细胞系统也时常清除血液内的凝血因子。因此，正常时血小板不易被析出、聚集，血液亦不会发生凝固。【血栓形成的条件及机理】心血管内膜的损伤心血管内膜损伤，是血栓形成的最重要的因素。内膜损伤，内皮下胶原暴露可发挥强烈的促凝作用，它能激活等12因子，启动内源性避血系统，还能促使血小板易于粘集在损伤的内膜表面，促发血小板释放ADP，ADP又进一步便更多的血小板粘集；胶原还可刺激血小板合成更多的血栓素A2（TXA2），后者又进一步加强血小板的互相粘集。此外，损伤内膜能释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而引起局部血液凝固，导致血栓形成。引起血管内膜损伤的原因很多，包括化学物质如尼古丁；物理因素如高血压时的机械冲击力；生物因素如细菌及其毒素；免疫复合物等均可损伤心血管内膜导致血栓形成。临床上血栓形成常见于静脉内膜炎、动脉粥样硬化斑块或其溃疡处、风湿性或细菌性心内膜炎时的心瓣膜上及心肌梗死灶的心内膜面。2、血流状态的改变：血流缓慢、停滞或不规则、形成旋涡，均有利于血栓形成。其机理是：血流缓慢、轴流增宽，使血小板得以与内皮细胞接触、并粘集；血流缓慢时，被激活的凝血因子不易被冲走或稀释，聚集在局部的凝血因子浓度增高，促进血栓形成，故血栓形成多见于血流缓慢的静脉。临床上，常见于久病卧床或心力衰竭患者的下肢静脉。此外，当血液流经不规则的扩张或狭窄的血管腔时，血流常发生旋涡，涡流的冲力可脑馒损的内皮细胞脱落，暴露内皮下的胶原，并因离心力的作用使血小板靠边和聚集而形成血栓。3、血液凝固性增高血小板增多或粘性加大，凝血因子合成增多或灭活减弱均可增强血液凝固性，易于血栓形成。临床上可见于严重创伤、大手术或产后等大量失血患者。此时血中补充了大量幼稚的、新生的血小板，而这种血小板粘性较大，易于聚集。大失血时，血中其它凝血因子，如纤维蛋白原、凝血因子12等含量也增多，加之血液浓缩更易形成血栓。因此给患者输液，以补充血容量，稀释血液浓度，对防止血栓形成有积极意义。血小板增多或粘性增高还可见于妊娠、高脂血症、吸烟者。血栓形成有时见于组织大量坏死或细胞溶解时，如肿瘤坏死、溶血、胎盘早期剥离等，此与组织因子释放入血有关。血栓形成常是上述几个因素共同作用的结果，其中可能是某一因素起主要作用。例如外伤或手术后卧床病人发生的下肢静脉血栓形成，除血管内膜损伤因素作用外，同时伴有血液凝固性增高及长期卧床引起血流缓慢等因素的作用。因此，为防止血栓形成，应尽量减少血管的损伤，长期卧床病人应适当活动肢体或尽可能起床活动，以促进血液循环。【血栓形成的过程和血栓的类型】1、白色血栓血管内膜损伤时，血小板在裸露的内皮下胶原处聚集，逐渐形成血小板小丘，聚集的血小板释放ADP、血栓素A2等物质，促使更多的血小板聚集，同时混入少量析出的纤维素，使小血栓牢固地粘附在受损的内膜上。。随着此过程的不断进行，粘集的血小板小丘也不断增长，逐渐形成珊瑚状的血小板小梁，其表面粘附一些中性粒细胞，可能是因小梁内纤维素降解产物的趋化作用所致。在血小板小梁之间，通过内源和外源性凝血系统作用而有纤维素网形成，其网眼内含少量红细胞。因此种血栓呈灰白色，故名白色血栓，它主要由血小板析出、粘集而成，故又称析出性血栓。2、红色血栓和混合血栓白色血栓不断增大，其下游近旁的血流速度变为缓慢，局部凝血因子浓度不断增高。致使血液发生凝固（与血管外凝血过程相同）此谓凝固性血栓，镜下见大量纤维素网形成，网眼内充满大量红细胞及其它血细胞；大体，呈红色，又称红色血栓。由于血液通过血栓处的狭窄血管腔，使下游的血流发生漩涡，从而又促使血小板聚集形成一个或若干个新的析出性血栓；其间的血液又发生凝固，因而形成更多的疑固性血栓。这种由析出性血栓和疑固性血栓不断交替构成的红白相间的血栓，称为混合血栓。它常构成静脉内血栓的体部，而白色血栓为其头部。当混合血栓逐渐增大阻塞血管腔时，从血栓下游（或者上游）至一个分支口的一段血管内，血流极度缓慢甚至停止，血液遂发生凝固。此种凝固性血栓构成了血栓的尾部。3、透明血栓发生于微循环的毛细血管、微静脉内，主要由纤维素构成的均匀红染的小血栓，称为透明血栓。因其只能在显微镜下见到，故又称微血栓。见于弥散性血管内凝血血栓形成因发生部位和条件不同，其类型和形态也有所不同。白