生理学课件第4章血液循环

第三章血液(BLOOD)血液的功能：1、运输功能2、缓冲功能3、免疫防御功能4、维持内环境稳态5、传递信息第一节血液的组成和理化特性一.血液的组成血浆蛋白(65-85g/L)白蛋白（40-48g/L）、盐析法球蛋白、(15-30g/L)纤维蛋白原免疫电泳:1、2、、r除γ-球蛋白来自浆细胞,多产自肝脏.血细胞比容Hematocrit：血细胞在全血中所占的容积百分比男(40-50)%女(37-48)%血清缺乏纤维蛋白原和少量参与凝血的凝血因子，增添了少量血凝时由内皮细胞和血小板释放的化学物质。血清与血浆的区别形成血浆胶体渗透压免疫防御作用运输物质和与激素结合参与凝血、抗凝血和纤溶作用营养功能缓冲作用除γ-球蛋白来自浆细胞,多产自肝脏.血浆蛋白的主要功能：二、血量Bloodvolume7%-8%70-80ml/kg循环血量和贮存血量少量失血10%(500ml)：机体可代偿(水电解质1-2h、血浆蛋白24h、RBC1月）中等量失血20%(1000ml)：机体代偿功能不足大量失血20%：失血性休克须立即输血三、血液的理化特性（一）血液的比重：全血:1.050～1.060(红细胞数目)血浆：1.025～1.030(血浆蛋白)红细胞:1.090～1.092(血红蛋白)（二）血液的粘度相对于水4-5粘滞性大小和红细胞数目/血浆蛋白含量有关。疾病时，微循环血流减慢，红细胞叠连聚集粘滞性增大，血流阻力加大。（三）血浆渗透压Osmoticpressuer１、渗透现象和渗透压1）溶液具有的吸引和保留水分子的能力（溶液通过半透膜吸引H2O分子的能力）医学上用毫渗作单位(mOsm)2）渗透压与溶质化学性质和分子量无关，而与溶质颗粒数成正比3）H2O在各结构间转运的动力，H2O从低渗高渗２、血浆渗透压组成1）血浆晶体渗透压：由晶体物质形成（NaCl）2）血浆胶体渗透压：由血浆蛋白形成（白蛋白）重点组成晶体渗透压胶体渗透压所占比重占绝大多数770kPa、5751mmHg占很少3.3kPa、25mmHg形成物质主要由NaCl形成主要由白蛋白形成生理作用维持细胞内外水平衡和细胞正常体积维持血管内外水平衡和正常血浆容量按渗透压的变化,溶液分等渗溶液、低渗溶液、高渗溶液临床常用等渗溶液：0.85%NaCl溶液;5%葡萄糖溶液等张溶液:能使红细胞保持正常形态、大小的溶液张力：溶液中不能通过红细胞膜的溶质产生的渗透压1.9%尿素溶液等渗不一定等张,等张一定等渗?注意（四）血浆的pH7.35～7.45①血液缓冲系统血浆中RBC内NaHCO3/H2CO3KHb/HHbNa2HPO4/NaH2PO4KHbO2/HHbO2Na-蛋白质/H-蛋白质KHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4②肺排酸功能CO2③肾排酸保碱功能H+HCO3-第二节血细胞生理一、血细胞生成的部位和一般过程造血部位：卵黄囊→肝、脾→骨髓→不规则骨胚胎早期第2个月第个4月18岁以后阶段：根据造血细胞的功能和形态特征分为造血干细胞；定向祖细胞；前体细胞红系：粒-单核系：巨核系：淋巴系红骨髓造血干细胞→红系定向祖细胞→原红细胞→早幼RBC→中幼RBC→晚幼RBC→网织RBC→成熟RBC。造血微环境：造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质、造血调节因子及造血器官的神经和血管作用：血细胞生成过程中起调控、诱导和支持作用再生障碍性贫血：物理（γ射线、Ｘ射线）化学（氯霉素、苯）生物（病毒）二.红细胞生理（Erythrocyte,RedBloodCellRBC）（一）红细胞的数量和形态1．正常值♂：(4.0-5.5)1012/L♀：(3.5-5.0)1012/L新生儿可超过6.0×1012/L。儿童期RBC量保持低水平，青春期接近成人，性别差异明显。HemoglobinHb：♂：120-160g/L♀：110-150g/L新生儿：170-200g/L2．双凹圆碟形3．RBC或Hb贫血，红细胞大量破裂溶血（二）红细胞的生理特征与功能1．可塑变形性RBC在循环中，可挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。影响RBC变形能力的因素：与表面积和体积比值呈正相关；与红细胞内的粘度呈负相关；与红细胞膜的弹性呈正相关。RBC脱水Hb变性RBC内粘度↑RBC变形能力↓表面积140μm2体积90μm32．悬浮稳定性Suspensionstability1）红细胞能稳定地悬浮在血浆中的特性2）红细胞沉降率（血沉）（Erythocytesedimentationrate、ESR）红细胞在沉降管内,第一小时末下降的距离正常值：♂：15mm/h♀：20mm/h(魏氏法)原因：双凹碟形，表面积/容积较大，摩擦力大。细胞表面有带负电的唾液蛋白，而白蛋白带负电。重点叠连：RBC彼此以凹面相贴在一起的现象。叠连形成快慢的因素不在于红细胞本身,而在于血浆成分的变化。球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇增多，易叠连白蛋白、卵磷脂增多，不易叠连意义：临床辅助诊断活动性结核、风湿、肿瘤等疾病3．渗透脆性1）溶液分类：按渗透压的变化分等渗液：溶液渗透压=血浆渗透压eg：5%G-S、0.85%NaCl高渗液：渗透压血浆渗透压红细胞萎缩低渗液：渗透压血浆渗透压红细胞膨胀破裂红细胞溶血2）渗透脆性：红细胞对低渗盐溶液抵抗的能力。抗低渗液的能力大，脆性小，不易破衰老RBC刚成熟RBC；遗传性球形红细胞正常RBC4．功能：运输O2和CO2缓冲免疫：表面含Ⅰ型补体受体（三）红细胞的生成和调节1．红细胞生成所需物质1）Fe2+十二指肠Fe3+胃酸（HCl)Fe2+外源性（1mg）供给不足（某些胃病）20-30mg/天内源性缺铁损失过多（消化性溃疡、慢性肠炎）需要过多（孕妇、婴幼儿）缺铁性贫血（低色素小细胞性贫血）临床-5*2）叶酸和维生素B12叶酸为胸腺嘧啶脱氧核苷酸的辅酶叶酸二氢叶酸还原酶四氢叶酸多谷氨酸盐维生素B12叶酸循环内因子：两个特异性结合部位防止蛋白水解酶的破坏和帮助吸收（某些胃病、内因子抗体）巨幼红细胞贫血3）蛋白质2．红细胞生成的调节：1）爆式促进激活物(Burstpromotingactivator,BPA)糖蛋白；促进爆式红系集落形成单位从静息期（G0）进入DNA合成期（S期）2）促红细胞生成素ErythropoietinEPO糖蛋白肾皮质管周细胞（成纤维,内皮等）肝和巨噬细胞调节:a.任何引起肾脏氧供应不足因素(贫血、缺氧、肾血流量减少等)b.EPO对RBC生成的调节是负反馈调节促进红系集落形成单位增殖并向形态可识别前体细胞分化前体细胞分化、增殖和血红蛋白合成骨髓释放网织红细胞促进早期红系祖细胞的增殖分化机理:a.EPO可抑制细胞程序性死亡；b.EPO通过诱导细胞内Ca2+、cAMP、花生四烯酸的增加来诱导分化。3)其它激素雄激素、甲状腺素、糖皮质激素、生长素等雄激素：①刺激骨髓红系祖细胞增殖,促进RBC生成;②通过刺激EPO的分泌,间接促进RBC生成。(四)红细胞的破坏RBC寿命120天左右主要在血管外破坏场所（脾、肝被巨噬细胞吞噬）血管内占10%临床上可用切脾治疗以减轻贫血。无粒细胞中性粒细胞50-70%嗜碱性粒细胞0-1%嗜酸性粒细胞0.5-5%单核细胞3-8%淋巴细胞20-40%三.白细胞生理（一）白细胞的分类与数量（4.0-10.0)109/L分类：根据胞质中有无特殊颗粒粒细胞:（二）白细胞的生理特性和功能1.变形运动及渗出:WBC能伸出伪足作变形运动,凭借此种运动,其可从毛细血管内皮细胞间逸出管外。2.游走:渗出的WBC在组织内的变形运动。3.化学趋化性:WBC向某些化学物质(如细菌毒素、组织细胞产物、抗原-抗体复合物等)定向游走的特性。此类化学物质称为趋化因子4.吞噬四.血小板生理Platelet,Thrombocyte（一）血小板的数量和功能数量：（100-300）109/L，过多(1000109/L)血栓过少(50109/L)出血生理变异:可有6%～10%的变化午后较清晨高；冬季较春季高；静脉血较毛细血管高；剧烈运动及妊娠中、晚期高。生理功能：1、参与生理止血各个环节粘附、聚集血小板血栓释放Ca2+、5-HT局部血管收缩凝血因子-Ca2+-PF3纤维蛋白形成2、修复血管内皮细胞，维持血管内皮完整性3、参与血液凝固（二）血小板的生理特性1.粘附血小板与非血小板表面的粘着参与成分：血小板膜糖蛋白、胶原纤维、血浆成分(VWF/纤维蛋白原)2.释放：血小板释放（分泌）致密体：ADP、ATP、Ca2+、5-HT等-颗粒：-血小板球蛋白、PF4等溶酶体：酸性蛋白水解酶、组织水解酶3.聚集：致聚剂：生理性：ADP、血栓烷A2、胶原、凝血酶等病理性：细菌、病毒、免疫复合物、药物等1)ADP:剂量效应,Ca2+、纤维蛋白原、ATP第一时相：迅速聚集、可逆，由破损组织释放ADP引起（外源性ADP）第二时相:发生较慢，不可逆，由外源性ADP、凝血酶、胶原促使血小板内源性ADP释放和TXA2(thromboxaneA2)生成引起。0.5μmol/LADPmol/LADP1-2μmol/LADP2μmol/LADP:直接进入第二时相2）血栓烷A2(thromboxaneA2,TXA2)脱落磷脂酶A2环加氧酶TXA2合成酶PGI2合成酶（血小板）（内皮）PLcAMP游离Ca2+PLcAMP游离Ca2+++血小板聚集——PGG2PGH2TXA2PGI2血小板质膜的磷脂花生四烯酸阿斯匹林、消炎痛、咪唑类药等可使TXA2↓，从而抑制血小板聚集，因此有抗血栓的作用。4.收缩：血小板收缩蛋白A（肌动蛋白）血小板收缩蛋白M（肌球蛋白质）→分解ATP→供能5.吸附:吸附凝血因子第三节生理性止血一、生理性止血的基本过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解一.生理性止血的基本过程生理性止血：小血管破裂，引起的出血短时间（几分钟）内自行停止的现象。出血时间：小针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，出血延续的时间。正常9min主要过程：1、血管收缩2、血小板止血栓的形成3、血液凝固二.血液凝固Bloodcoagulation血液由流动的流体状态变为不能流动的凝胶状态的过程。瀑布式的连锁反应（一）凝血因子coagulation（cloting）factor1．凝血因子血浆或组织中直接参与凝血的物质。目前已知14种，罗马数字编号12种，前激肽释放酶、高分子激肽原。按国际命名法编号的凝血因子编号同义名编号同义名I纤维蛋白原Ⅷ抗血友病因子Ⅱ凝血酶原Ⅸ血浆凝血激酶Ⅲ组织因子FTX斯图亚特因子Ⅳ钙离子Ⅺ血浆凝血激酶前质V前加速素Ⅻ接触因子Ⅶ前转变素XⅢ纤维蛋白稳定因子前激肽释放酶、激肽原和血小板的磷脂等。2．特点：1）因子Ⅳ(Ca2+)外，余为蛋白质2）除Ⅲ外，其它都是血浆中正常成分多在肝合成，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X由肝脏合成时需VitK参与，生化特征：r-羧基谷氨酸，与Ca2+结合后变构，暴露出与磷脂结合部位3）除Ⅶ外,都以酶原形式存在(丝氨酸蛋白酶）4）酶促作用：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅫI5）辅助作用：Ⅲ、V、Ⅷ、高分子激肽原组织因子：多数组织细胞上的跨膜糖蛋白，(脑、肺、胎盘中含量高)正常血细胞和内皮细胞不表达，但细菌内毒素、补体C5a、免疫复合物、肿瘤坏死因子等刺激表达，提高Ⅶ的活性。抗血友病因子Ⅷ：在血浆中以非共价键与VWF结合，活化后可提高Ⅸ激活X的速度（20万倍），缺乏时致凝血障碍（血友病甲）。如缺乏Ⅷ.Ⅸ.Ⅺ分别称为甲型、乙型和丙型血友病hemophilia高分子激肽原：可将前激肽释放酶和Ⅺ结合至异物表面，加速Ⅻ、前激肽释放酶和Ⅺ的激活。前加速素V：提高X的活性。（二）凝血的过程基本步骤：凝血酶原酶复合物的形成（FXa-Ca2+-PF3-FVa）凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白1．凝血酶原酶复合物的形成1）内源性凝血途径：Ⅻ启动、心血管内皮损伤引起、复杂。2）外源性凝血途径：组织损伤，血管破裂Ⅲ进入血浆启动、简单2、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成凝血酶作用:①使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体;