生理问答题

第二章1.比较局部兴奋与动作电位的不同特征。与动作电位相比，局部兴奋中虽有引起膜去极化的某种离子通道激话的主动成分参与，但仍具有电紧张电位的膜被动电学特征，它们包括：①等级性电位，这与动作电位的“全或无”特征相反，其反应随刺激强度的增大而增大；②电紧张传播，去极化反应随传播距离的加大而迅速减小以至消失，而不能像动作电位那样在膜上作远距离、不衰减式的传播；③没有不应期，因此，连续发生在同一部位的局部兴奋，当频率较高时，可发生时间总和，而同时发生的局部兴奋，当彼此距离较近时，则可发生空间总和。2.细胞发生兴奋后，其兴奋性有何变化？各期与动作电位有何对应关系？细胞在发生兴奋后，其兴奋性将发生一系列变化。兴奋后最初的一段时间内，无论给予多强的刺激也不能使该细胞再次兴奋，其兴奋性可视为完全丧失，这段时间称为绝对不应期。绝对不应期过后，细胞兴奋性逐渐恢复，在一定时间内，接受较强(大于阈强度)的刺激可使细胞再次发生兴奋，这段时间称为相对不应期。相对不应期过后，有的组织细胞还出现兴奋性的轻微变化。首先是兴奋性轻度增高，超过正常．该时期称为超常期。然后，兴奋性又进入轻度降低时期，称为低常期。绝对不应期相当于锋电位发生的时期，相对不应期和超常期相当于负后电位出现的时期，低常期则相当于正后电位出现的时期。3.试述神经—肌接头处兴奋的传递过程。当运动神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化引起该处电压门控Ca2+通道的开放，Ca2+经易化扩散流人末梢，使末梢内Ca2+浓度升高;Ca2+度的升高使大量囊泡向接头前膜移动，与前膜融合，并通过胞吐作用将囊泡中的神经递质ACh以量子释放的形式释放人接头间隙；ACh分子通过接头间隙扩散至接头后膜(终板膜)，与膜上N2型ACh受体(属于化学门控通道)结合并使之激活，出现以Na+内流为主的离子电流，使终板膜发生去极化，即产生终板电位；终板电位通过电紧张传播的形式传向邻旁具有电压门控钠通道的一般肌膜，使之去极化达到阈电位而爆发动作电位。4.细胞膜的物质跨膜转运方式有哪些？并举例说明。细胞膜的跨膜物质转运形式有五种：（1）单纯扩散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运；（2）易化扩散：又分为两种类型：①.以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；②.以通道为中介的易化扩散，如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运；（3）主动转运：①原发性主动转运：如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运；②继发性主动转运：如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运；（4）膜泡运输：①入胞：如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；②出胞：腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。第三章1.简述红细胞的形态特征和红细胞生理特性的关系。正常的成熟红细胞无核，呈双凹圆碟形，具有较大的表面积与体积比。这使得红细胞在受到外力时易于发生变形。红细胞在外力作用下发生变形的能力称为可塑变形性。双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积与体积之比，也使得红细胞在静置的血浆中下沉时与血浆之间存在较大的摩擦而阻碍红细胞的下沉，红细胞因此能相对稳定地悬浮于血浆中。红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的这一特性称为悬浮稳定性。当红细胞发生叠连后，红细胞团块的总表面积与总体积之比减小，摩擦力相对减小而红细胞沉降加快．悬浮稳定性降低。红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性。正常红细胞的双凹圆碟形具有较大的表面积与体积之比，当将红细胞置于一定程度的低渗盐溶液中时，尽管有一定量的水进入红细胞，使由正常双凹圆碟形逐渐胀大，不至于立即破裂而发生溶血。这表明正常红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗力。2.简述小血管损伤后的止血过程。小血管损伤后，首先是受损的局部及附近的血管挛缩，使局部血流减少。若破损创面不大，血管挛缩已足以使血管破口封闭，从而制止出血。引起血管收缩的原因有三个：①损伤性刺激反射性使血管收缩；②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；③粘附于损伤处的血小板释放5-羟色胺(5-HT)、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。其次是血管内膜损伤暴露内皮下组织，如胶原等，激活血小板，使血小板粘附、聚集于血管损伤处，形成一个松软的止血栓堵塞伤口，实现初步止血。局部受损红细胞释放的ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶，均可使血小板活化而释放内源性ADP及TXA2，进而促使血小板发生不可逆聚集而形成血小板止血栓。此外，受损血管内皮的PGI2生成减少，也有利于血小板的聚集。与此同时，血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，此称二期止血。最后，局部纤维组织增生，并长人血凝块，达到永久性止血。3.简述输血原则。输血应保证供血者的红细胞不被受血者血浆中的凝集素所凝集。输血的基本原则：一是输血前必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；二是即使ABO血型相合，在输血前还必须进行交叉配血试验，只有主侧、次侧均无凝集反应才能进行输血；三是提倡成分输血；四是推荐自体输血。第四章1.试述影响心输出量的因素及机制。①心室收缩的前负荷：心室舒张末期充盈量是心室肌收缩的前负荷。在一定范围内，心室舒张末期充盈量增多，心肌的初长度增长，心肌收缩力增强，搏出量增加，心排出量增加。②心室收缩的后负荷：当动脉血压升高时，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量减少，心排出量减少。③心肌收缩能力：心肌收缩能力与前、后负荷无关，是心室肌细胞本身的功能状态。在同等条件下，心肌收缩能力增强则搏出量增多，心排出量增加。④心率：心率在40~180次/min范围内变化时，心率加快可使心排出量增加；心率减慢可使心排出量减少。但心率超过180次/min或低于40次/min，都将导致心排出量减少。2.试述动脉血压是如何形成的。动脉血压的形成与以下因素有关：①心血管系统有足够的血液充盈；②心脏射血；③外周阻力；④主动脉和大动脉的弹性储器作用。在相对封闭的心血管系统内有足够的血液充盈，形成循环系统平均充盈压，这是血压形成的前提。心脏的收缩做功是形成血压的能量来源。心脏收缩所释放的能量，其中一小部分赋予血液动能以推动血液流动．而绝大部分转变为加于大动脉(弹性贮器血管)壁上的压强能。由于存在外周阻力，心脏一次射出的血量在心椎期仅约1／3流向外周，其余约2／3暂时储存于弹性贮器血管内。此时加在弹性贮器血管壁上的压强升高，血管壁扩张。血管壁的扩张变形一方面缓冲血压的升高，另一方面将这部分能量转变为势能贮存起来。在心舒期，心脏停止射血，扩张变形的弹性贮器血管壁依其弹性回缩力回位，储存于血管壁的势能释放出来，以维持心舒期的动脉血压，并推动血液继续流向外周。人体动脉血压的稳定，主要通过压力感受性反射的调节实现。3.简述影响动脉血压的因素。影响动脉血压因素主要有以下几个方面。（1）心脏每搏输出量：其它因素不变，搏出量增加，动脉血压升高，但主要是引起收缩压显著升高，而舒张压上升相对较少，脉压加大。（2）心率：其它因素不变，心率加快，动脉血压升高，但主要引起舒张压显著上升，而收缩压上升相对较少，脉压减小。（3）外周阻力：其他因素不变，外周阻力加大，动脉血压上升，但主要引起舒张压显著上升，而收缩压上升相对较小，脉压减少。（4）主动脉及大动脉的弹性贮器作用：缓冲血压，使收缩期血压不致太高，维持舒张期血压不致太低。当老年人动脉硬化，弹性减弱时，收缩压升高，舒张压下降，脉压显著加大。（5）循环血量和血管系统容量的匹配情况：循环血量减少或血管系统容积加大，动脉血压下降。反之则相反。4.微循环由哪些结构组成？有哪几条通路？各有何生理功能？微循环是指循环系统中在微动脉和微静脉之间的部分。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。血液从微动脉到达微静脉有3条通路：①迂回通路：也称营养通路．血液从微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管流入微静脉，主要功能是完成血液与组织的物质交换；②直接通路：血液从微动脉、后微动脉和通血毛细血管进入微静脉，该通路主要存在于骨骼肌，经常处于开放状态，其血流速度较快，主要功能不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进人静脉；③动－静脉短路：是吻合微动脉和微静脉的通道，主要存在于皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳郭等处，主要在体温调节中发挥作用。5.试述组织液的生成和影响组织液生成的因素。组织液生成的有效滤过压=(毛细血管血压十组织液胶体渗透压)－(组织液静水压+血浆胶体渗透压)。正常情况下，组织液不断生成，又不断被重吸收，故血量和组织液量能保持相对稳定。影响因素：（1）毛细血管有效流体静压，是促进组织液生成的主要因素（2）有效胶体渗透压，是限制组织液生成的主要力量（3）毛细血管壁通透性，正常情况下，毛细血管壁对蛋白质几乎不通透，从而能维持正常的有效胶体渗透压；（4）淋巴回流，由于从毛细血管滤出的液体约10%需经淋巴系统回流，故淋巴系统是否畅通可直接影响组织液回流。6.心肌收缩的特点。（1）心肌收缩对细胞外Ca2+的依赖性，Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介，心肌细胞的终末池不发。（2）全或无式收缩，兴奋在心房或心室内传导很快，全心房或全心室同步收缩和舒张。（3）不发生完全强直收缩，由于心肌细胞的有效不应期较长，一直持续到机械反应的舒张期开始之后，故不发生强直收缩。第五章1.试述肺表面活性物质的来源,成分和生理意义。肺表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞合成释放的一种脂蛋白混合物，其主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，其作用是降低肺泡液－气界面的表面张力。这种降低表面张力的作用具有重要的生理意义：①维持大小肺泡的稳定性，防止小肺泡的塌陷和大肺泡的过度膨胀。②减少肺间质和肺泡内组织液生成，防止肺水肿③使肺的弹性阻力减小，降低吸气阻力。2.试述影响肺换气的因素。影响肺换气的因素包括以下几个方面：①呼吸膜的厚度：肺泡气通过呼吸膜与血液进行气体交换是以扩散的方式进行的，气体扩散速率(单位时间的气体扩散容量)与呼吸膜厚度成反比。因此，在某些病理情况下，如肺纤维化、肺水肿等呼吸膜厚度增加时，可使气体扩散速率降低。②呼吸膜的面积：气体扩散速率与呼吸膜的面积呈正比，因此，在某些病理情况下，如肺不张、肺实变等呼吸膜面积减小时，气体扩散速率降低。③通气／血流比值(vA／Q)：指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。正常成年人安静时约为0.84。只有当气泵和血泵协调匹配时，肺换气才能正常进行。vA／Q比值增大相当于肺泡无效腔增大；vA／Q比值减小则相当于出现功能性动-静脉短路。这两种情况均为气泵和血泵不协调匹配的表现，因此不利于肺换气。④气体的分压差、温度和扩散系数：气体的分压差是气体扩散的动力，扩散系数等于气体溶解度与气体分子量平方根之比。气体扩散速率与这三个因素呈正比，因而可影响肺部气体交换，但在正常情况下，这三个因素变化较小，对肺换气的影响不明显。3.何谓氧解离曲线？它有什么特点和生理意义？氧离曲线是指PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度的关系曲线。曲线呈S形，分为上、中、下三段。氧离曲线的特点及生理意义：①上段：Po2在60~100mmHg范围内，曲线较平坦，即Po2变化对Hb氧饱和度影响不大，是Hb与O2的结合部分。如在某些低氧情况下，只要Po2不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90％以上，因而不会发生明显的低氧血症。②中段：Po2在40~60mmHg范围内，曲线较陡，即Po2变化对Hb氧饱和度影响较大，是HbO2释放O2的部分。相当于人处于安静状态下，血液流经组织时HbO2释放O2，使动脉血变为静脉血的部分。③下段：Po2在15～40mmHg范围内，曲线最陡，即Po2稍降低，Hb氧饱和度即明显减小，是HbO2与O2的解离部分。相当于组织活动加强时，HbO2进一步解离的部分，此时能为组织提供更多的O2，以保证组织活动引起氧耗激增的需求。4.二氧化碳分压升高，氧分压降低，氢离子浓度升高，对呼