第七版生理学思考题(第一章到第五章)

Chapter1绪论思考题：1.生理学的研究任务是什么？生理学研究任务是阐明机体及其各组成部分所表现的各种正常的生命现象、活动规律及其产生机制，以及机体内、外环境变化对这些功能性活动的影响和机体所进行的相应调节，并揭示各种生理功能在整体生命活动中的意义。研究对象：生物体及其各组成部分正常功能活动规律。2.试述内环境、稳态的概念、意义及其维持机制。内环境：指围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液（体内各种组织细胞直接生存的环境），即细胞外液。内环境生理意义：内环境的相对稳定是机体能自由和独立生存的首要条件。稳态：指内环境理化性质，如温度、pH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态。稳态生理意义：维持机体正常生命活动的必要条件。3.人体生理功能的调节方式有那些？试比较其特点。神经调节：迅速、精确、短暂体液调节：缓慢、持久、弥散自身调节：调节幅度小、范围局限、灵敏度较低4.请举例说明何谓正反馈和负反馈？它们在生理功能调节中有什么意义？负反馈：在闭环控制系统中，受控部分发出的反馈信息抑制控制部分的活动，使其活动减弱，这种反馈称为负反馈。例如，血细胞中红细胞数量恒定、降压反射、呼吸节律的维持、体温恒定的维持。负反馈生理意义：使系统处于一种稳定状态。正反馈：在闭环控制系统中，受控部分发出的反馈信息加强控制部分的活动，使其活动增强，称为正反馈。例如，分娩、凝血、排尿、排便。正反馈生理意义：与负反馈相反，正反馈不可能维持系统的稳态或平衡，而是破坏原先的平衡状态，使机体处于再生状态。5.生命的基本特性有哪些？新陈代谢；兴奋性；适应性；生殖功能Chapter2细胞的基本功能1.Pleasedescribematerialtransmembranetransportingpatterns.描述物质跨膜转运几种方式？单纯扩散（被动转运脂溶性和小分子水溶性物质）易化扩散（被动转运大部分水溶性溶质分子和所有离子）主动转运（原发性主动：钠—钾泵、钙泵继发性主动：葡萄糖和氨基酸在小肠黏膜上皮被吸收、肾小管上皮被重吸收等大部分水溶性溶质分子和所有离子）出胞（递质释放、腺体分泌大分子物质或物质团块）入胞（大分子物质或物质团块)2.Pleasedescribethefeatureandmechanismoftherestingpotentialandtheactionpotential.描述静息电位和动作电位的特点和产生机制？静息电位特点：安静、稳定、内负外正静息电位产生机制:1膜内高钾，膜外高钠的不均衡分布。2在不同时间，膜对离子有选择通透性。3K+平衡电位，Nernst公式动作电位特点:1在单一可兴奋细胞或神经纤维上，刺激达到一定强度（阈电位）就引起一个一定幅度的动作电位，再增加刺激强度，并不能使动作电位幅度进一步增大。2动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导，直至整个膜都依次兴奋，其幅度和波形始终保持不变。这种在同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象称作“全或无”（allornone)现象。3具有不应期，峰电位不可融合叠加。动作电位产生机制：1去极相Na+↑→Ea，受刺激，膜对Na+通透性突然增大。2复极相K+↑/Na+↓→Em，Na+通透性消失，伴随电压门控性，K+通道开放。3.Pleasedescribethefeatureandcourseofneuromuscularjunctiontransferring.描述神经-肌接头处传递信息特点和过程？特点：化学性兴奋传递（电—化学—电）；单向传递；兴奋传递1对1；时间延搁；易疲劳、易受药物作用等因素过程：1神经末梢处神经冲动→接头前膜电压门控Ca+通道瞬间开放→膜对Ca+通透性增强。2Ca+内流进入轴突末梢→触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜融合，融合处出现裂口、释放递质Ach→接头间隙。3Ach扩散到后膜（终板膜）→与N2型Ach受体阳离子通道α亚单位结合→终板膜。Na+、K+（以Na+为主）通道开放，Na+内流（为主），K+外流→终板膜去极化，形成终板电位（EPP）。4终板电位总和→临近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生AP。4.试述Na+-K+泵的本质，作用及生理意义本质：Na+-K+ATP酶作用：维持低Na+、高K+的细胞内环境；维持细胞渗透压；保持细胞体积；驱动糖与氨基酸的主动运输。生理意义：（1）钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需。（2）维持胞内渗透压和细胞容积。（3）建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备。（4）由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度是细胞发生电活动的前提条件。（5）钠泵活动是生电性的。5.试述细胞在兴奋性及恢复过程中兴奋性变化的特点及产生机理？绝对不应期兴奋性=0钠通道失活0~-60mv相对不应期正常少数钠通道复活-60~-80mv超常期正常多数钠通道复活-80~-90mv低常期正常超极化-90mv6.试比较局部电位和动作电位的不同。区别局部电位动作电位刺激强度阈下阈或阈上刺激钠通道开放数少多膜电位变化幅度小大“全或无”特点无有传播特点电紧张扩布不衰减扩布总和现象有无Chapter3血液1.血浆晶体渗透压、血浆胶体渗透压各有什么生理意义？为什么？血浆晶体渗透压：调配血细胞膜内外水平衡。因为细胞外液中的晶体物质大部分不易通过细胞膜，而且细胞外液的晶体渗透压保持相对稳定。血浆胶体渗透压：调配毛细血管壁内外水平衡。因为血浆蛋白不易通过毛细血管。2.试述凝血的基本过程，并指出内源性与外源性凝血系统的区别。主要凝血因子有哪些？FⅠ~FXⅢ（共12种，FⅥ是血清中活化的FⅤa。FⅣ是Ca+，其余为蛋白质)凝血基本过程：凝血酶原酶复合物（形成）↓凝血酶原——→凝血酶激活为↓纤维蛋白质——→纤维蛋白内源性与外源性凝血系统的区别：凝血途径内源性外源性启动因子XIIⅢ因子数多少步骤多少速度慢快因子分布全在血浆中血浆与组织血小板必须不必须汇合点因子X→因子Xa3.简述小血管损伤后的止血过程。血管收缩：小血管损伤后，首先是受损的局部及附近的血管挛缩，使局部血流减少。若破损创面不大，血管挛缩已足以使血管破口封闭，从而制止出血。引起血管收缩的原因有三个：①损伤性刺激反射性使血管收缩；②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；③粘附于损伤处的血小板释放5-羟色胺(5-HT)、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。血小板止血栓形成：其次是血管内膜损伤暴露内皮下组织，如胶原等，激活血小板，使血小板粘附、聚集于血管损伤处，形成一个松软的止血栓堵塞伤口，实现初步止血。局部受损红细胞释放的ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶，均可使血小板活化而释放内源性ADP及TXA2，进而促使血小板发生不可逆聚集而形成血小板止血栓。此外，受损血管内皮的PGI2生成减少，也有利于血小板的聚集。血液凝固：与此同时，血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，此称二期止血。最后，局部纤维组织增生，并长人血凝块，达到永久性止血。4.试述白细胞（WBC,Leukocyte,whitebloodcell)分类、特性及其主要作用？WBC定义：一类有核血细胞。WBC分类：中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞，单核细胞，淋巴细胞WBC分布：50%细胞间隙，30%骨髓内，20%血管内。WBC特性：1）变形运动---血细胞渗出。2）趋化性---趋向某些化学物质、游走。(细菌毒素、细菌、降解产物、抗原抗体复合物)，趋化因子（由一类因免疫及非免疫细胞产生的可溶性蛋白质；能吸引白细胞发生定向运动的物质）。3）吞噬特性（一）粒细胞1中性粒细胞50-70%，多形核WBC，在血管内停留6-8小时。生理功能：吞噬和杀菌功能。对细菌和感染组织释放的某些化学物质具有趋化性，以变形运动穿出毛细血管，聚集到细菌周围，伸出伪足包围并吞噬细菌。颗粒内大量溶酶体酶对细菌进行消化分解，与此同时，中性粒细胞自身也变性坏死，成为脓细胞。2嗜碱性粒细胞0%-1%。生理功能：（1）释放肝素，具有抗凝血作用。肝素作为酯酶辅基，参与体内脂肪代谢。（2）释放组胺，与某些异物（花粉）过敏反应有关。（3)释放嗜酸性粒细胞趋化因子A，限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用。3嗜酸性粒细胞0.5-3%生理功能：（1）限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在Ⅰ型超敏反应中的作用*产生PGE（前列腺素E）抑制嗜碱性细胞合成和释放生物活性物质。*吞噬嗜碱性粒细胞、肥大细胞排出的颗粒。*释放组胺酶等酶类，灭活嗜碱性粒细胞释放的组胺、白三烯等生物活性物质。（2）参与对蠕虫的免疫反应。（二）单核细胞WBC的3-8%.源于造血干细胞，进入血液仍未成熟。体积最大的白细胞，含非特异性脂酶，吞噬能力很强。单核-巨噬细胞系统，为人体非特异性免疫系统的重要组成部分。分布：血液---单核细胞，组织----巨噬细胞---淋巴细胞，肺泡，肝，脾。生理功能：1释放多种活性物质---干扰素，白介素。2产生一些促内皮生长细胞、平滑肌细胞生长因子。3炎症周围行包绕。（三）淋巴细胞（1）TCELL----细胞免疫，占淋巴细胞总数的70-80%。（2）BCELL----体液免疫。IgM，IgD特异受体。（3）自然杀伤细胞(NK细胞)---杀伤肿瘤细胞，干扰素活化NK，IL-2刺激NK产生干扰素。5.简述ABO血型系统的分类原则和输血原则？分类原则：根据红细胞膜（RBC)上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型：只含A抗原者为A型，只含B抗原B型，含A、B两种抗原AB型，无抗原为O型。输血原则：交叉配血试验(Cross-matchtest)。（37℃）主侧凝集（供血者红细胞与受血者血清进行配合实验）---禁输。次侧凝集（受血者红细胞与供血者血清进行配合试验）---应急输血。不宜太多太快。Chapter4血液循环1.Pleasedescribechangesofintraventricularpressure,volumeopenandclose,andbloodflowdirectioninacardiaccycle.试述心动周期中心室内压力、容积、瓣膜启闭及血流方向的变化有哪些？物理变化时心房、心室和动脉压力瓣膜启闭血流方向心室容积2.Whatisthecardiacoutput?whatarethefactorstoinfluencecardiacoutput?何为心输出量？影响心输出量的因素有哪些？(试述心脏泵血功能的调节）心输出量(CO)：一侧心室每分钟射入动脉内的血液量。CO=毎搏输出量SV×心率HR心输出量的影响因素：毎搏输出量：心肌前负荷（心室舒张末期容积）异长调节，Starling曲线、定律，二者正相关心肌收缩能力等长调节，受神经、体液因素影响，二者正相关心肌后负荷增大（动脉血压）等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量下降，心室残余血量增多，心肌前负荷增大，Starling定律，使搏出量增加。心率：在一定范围内与心输出量成正比，心率过大，则心输出量反而减少。期收缩期等容收缩期心房舒张，心室开始收缩，室内压急剧升高，心房压＜室内压＜动脉压房室瓣关闭动脉瓣尚未开放心室无射血不变，仍保持最大快速射血期心室继续收缩，室内压＞动脉压，且室内压继续升高，于该期未达峰值动脉瓣被冲开，房室瓣仍关闭心室快速射血入动脉（70%）动脉压相应升高，该期达峰值快速减小减慢射血期室内压从峰值逐渐下降，并稍低于动脉压动脉瓣开放，房室瓣关闭心室依靠血流惯性逆压力差缓慢射血入动脉（30%）缓慢减小，该期未达最小舒张期等容舒张期心室开始舒张，室内压急剧下降，心房压＜室内压＜动脉压动脉瓣关闭，房室瓣尚未开放心室无充盈不变，仍保持最小快速充盈期心室继续舒张，室内压＜心房压房室瓣开放，动脉瓣关闭心室抽吸血液快速充盈心室（2/3）快速增大减慢充盈期室内压稍低于心房压房室瓣开放，动脉瓣关闭血液缓慢充盈心室缓慢继续增大心室舒张期的后1/3，心房收缩，进入心房收缩期，又进