第七章呼吸系统

1呼吸系统疾病（病生）第一节慢性阻塞性肺病（COPD）一、慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。（一）病因和发病机制：1、理化因素（1）、吸烟：（2）、大气污染：（3）、气候因素：寒冷气候2、感染因素：感冒，病毒感染和继发性细菌感染；3、过敏因素：4、内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。（二）病理变化：各级支气管均可受累。反复的损伤和修复。1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。二、支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；哮喘的发病特征是：(1)发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。(2)时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。(3)季节性：常在秋冬季节发作或加重。(4)可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。哮喘诊断要点1．反复发作的喘息，多数呈突然发作。部分患儿发作前有上感前驱史，或在运动后发作，可有变应原接触史或理化因素刺激，或有一定好发季节或时间特点，往往有个人或家庭过敏史。2．发作期间患儿喘息、气短、胸闷明显，或阵发性咳嗽，肺部出现哮鸣音。投用支气管扩张剂后症状、体征减轻或缓解。3．哮喘持续24小时，呼吸困难严重，低氧血症，心功能不全，称“哮喘持续状态”，属危重急症，可因呼吸衰竭而死亡。24．白血细胞数正常或增高，分类可见嗜酸粒细胞增加。痰涂片可见嗜酸粒细胞增多。部分血清IgE增多。发作期间X线检查可见肺气肿及肺纹理增深。临床诊断依据1．反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2．发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气音延长。3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4、除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5．临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。三、支气管扩张症：支气管扩张：是指细小支气管的持久性扩张。（一）病因和发病机制1、管壁的支撑结构的损坏：呼吸道反复感染—麻疹、百日咳、慢支、结核......2、遗传因素（发育不良）--肺囊性纤维化（二）病理变化：多累及两侧肺，一般为段级以下至直径2mm以上的中小支气管受累。（三）临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。四、肺气肿：肺气肿：是指末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍：慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。2、老年性：肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。先天性：常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿：由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。（1）腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。3（2）腺泡周围型肺气肿：也叫隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧端的呼吸细支气管基本正常。（3）全腺泡型肺气肿2、间质性肺气肿：是由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。（三）病理变化：1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。（四）临床病理联系：气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。第三节肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎病因肺炎双球菌化脓菌流感、腺、巨细胞病毒支原体好发青壮年小儿老年体弱多小儿儿童、青年性质纤维素性炎化脓性炎渗出性炎渗出性炎分布大叶、肺段小叶间质间质病变四期细支气管为中心的化脓性炎间质增宽，包涵体形成，间质增宽，但不形成明显的包涵体渗出物单一不同或混合单核淋巴细胞单核淋巴细胞结构不破坏破坏合并症肉质样变，休克肺脓肿、支扩混合感染，支扩混合感染一、大叶性肺炎大叶性肺炎;主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。概述：1.起病急，病程短，多为青壮年。2.发病季节：冬末春初。3.病变范围大，累及肺叶大部分。4.炎症性质：纤维素性炎。5.病变部位：左下及右下叶。6.临床特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。（一）病因和发病机制：41、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低细菌侵入肺泡后，在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌生长，引起肺组织的变态反应，肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强，浆液和纤维蛋白原大量渗出，细菌和炎症可沿肺泡间孔或呼吸性支气管迅速向邻近肺组织蔓延。（二）病理变化：1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。2、分期及特点：(1).充血水肿期：发病第１~２天。肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。临床可出现湿性罗音，Ｘ线呈浅薄均匀的阴影。(2).红色肝变期（实变早期）：第２~４天。肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。Ｘ线见大片均匀致密阴影。(3).灰色肝变期（实变晚期）：第４~５天。肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。(4).溶解消散期：第６~７天．中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。（三）并发症：(少见)1、肺肉质变：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。2、肺脓肿及脓胸或脓气胸3、纤维素性胸膜炎4、败血症或脓毒败血症5、感染性休克二、小叶性肺炎是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。Ｘ线见两肺散在大小不一的片状阴影。（一）病因和发病机制：1、病因及发病机理•病因：条件致病菌，多为混合感染。•诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。•发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。（二）病理变化：1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。2、肉眼：病变为多数散在化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。5•镜下：为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。（三）临床病理联系•发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。呼吸困难、•听诊：散在湿性罗音。•X线：散在灶状阴影（四）：并发症：心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。（病因：病毒、支原体感染。）(一)、病毒性肺炎；（病毒感染引起的肺间质的炎症。）•1、病原：流感病毒,腺病毒，巨细胞包涵体病毒•2、病变：肺间质渗出性炎•3、临床：儿童多见，散发或流行;咳嗽，气喘，呼吸困难;病理变化小叶间隔和肺泡壁增宽间质充血水肿淋巴细胞、单核细胞浸润肺泡一般不累及重者有肺泡的浆液纤维素性炎巨细胞包涵体形成(诊断依据)病理与临床联系干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。无实变体征。白细胞计数多正常X线：肺部有斑点、片状阴影。(二)、支原体肺炎肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。1、病原：肺炎支原体2、病变：肺间质渗出性炎3、临床：儿童及青年,起病急,多有发热。剧烈咳嗽。秋冬季多见。第三节硅肺硅肺：是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。一、病因和发病机制：1、病因：小于5μm的硅尘。尤以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。2、机理：巨噬细胞“自杀”学说；免疫学说脱离硅中作业后，肺部病变仍继续发展。二、基本病变：硅结节形成和肺间质弥漫性纤维化是硅肺的基本病变。（一）硅结节形成：1、细胞性结节，吞噬硅尘的巨噬结胞局灶性聚积；2、纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；3、玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。6（二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。（三）淋巴结的病变：肿大，互相融合，正常结构破坏，在纤维化基础上又典型的硅结节形成。三、硅肺的分期和病变特点：1、Ⅰ期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统，肺组织中硅结节较少。2、Ⅱ期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。3、Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成块，结节之间常有灶周肺气肿和肺不张。新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。入水下沉。四、合并症：1、硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病。越到晚期，并发几率越高。2、肺感染3、慢性肺源性心脏病4、肺气肿和自发性气胸第四节慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。（一）病因和发病机制：1.原发性（慢性阻塞）性肺疾病（慢支、支气管哮喘、支扩、肺气肿等）肺毛细血管床减少→缺氧→肺小A痉挛→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张2.胸廓运动障碍性疾病压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺A高压→肺心病3.肺血管疾病少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压（二）病理变化：1.肺部病变原有的慢性肺疾病病变肺小A:肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化,肺小A炎，小A血栓形成，机化.毛细血管：肺泡壁毛细血管数量减少，血管管腔狭窄或闭锁。2.心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，心脏重量增加。右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌层厚度≥5mm。（三）临床病理联系：1.呼吸功能不全：呼吸困难、气急、发绀2.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿、心悸、心率增快。3.肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。7第五节呼吸系统常见恶性肿瘤一、肺癌（一）发病概况发病率、死亡率一直上升，居第一位或第二位，90%患者年龄大于40岁，男女之比由4：1上升为1.5：1（二）病因：肺癌与下列因素有关：1、吸烟2、大气污染3、职业因素（三）病理变化：1.大体类型（1）中央型（肺门型）60%，发生于主支气管或叶支气管，在肺门形成肿块，淋巴结转移早（2）周围型30-40%，起源于肺段或其远端支气管，在肺周边部形成结节，侵犯胸膜（3）弥漫型2-5%，起