漂浮导管在瓣膜手术中应用.

Swan-ganz在瓣膜手术中的应用首都医科大学附属北京安贞医院麻醉科吴宪宏主要内容瓣膜疾病的病理生理。围术期影响心脏功能的因素。麻醉监测与处理的原则。Swan-ganz的应用。经验与教训。一、瓣膜疾病的病理生理★二尖瓣狭窄(MS)★二尖瓣关闭不全(MI)★主动脉瓣狭窄(AS)★主动脉瓣关闭不全(AI)★联合瓣膜疾病心脏瓣膜病变主要由风湿性心脏病引起风湿性心脏瓣膜病多累及高压系统的左侧心脏瓣膜受累率二尖瓣95-98%主动脉瓣20-35%三尖瓣5%肺动脉瓣1%心脏瓣膜病变的共同起始点通过瓣膜的血流发生异常引起心腔的（容量和/或压力）负荷异常进一步发展而导致心输出量下降机体通过各种代偿机制尽量维持有效的心输出量正常成人：二尖瓣口面积4-6cm2二尖瓣指数4.0-4.5cm2/m2静息时瓣口血流5l/min二尖瓣口面积：轻度狭窄1.5-2.0cm2中度狭窄1.0-1.5cm2重度狭窄1.0cm2二尖瓣狭窄的病理生理改变1.形态学改变瓣叶游离缘的瘢痕形成和纤维化漏斗形的二尖瓣瓣膜连合部的融合进行性的瓣叶瘢痕形成腱索挛缩继发性的钙化2.房颤左房扩大风湿性炎症左房的压力负荷增加左房壁心肌纤维化及肌束排列紊乱3.血栓形成左房扩大血流减慢二尖瓣狭窄的主要问题左房容量负荷增加左室容量负荷不足4.左房容量负荷增加和左房压力增加肺循环回流受阻LAP18mmHg肺瘀血LAP25-30mmHg肺水肿肺循环高压肺静脉高压被动性肺动脉压升高肺小动脉痉挛、内膜增生和肌层肥厚慢性肺动脉高压右室肥厚扩大4.左房容量负荷增加和左房压力增加右心功能不全，体循环瘀血右室扩大室间隔左突限制已经减小的左室大小进一步减少左室射血三尖瓣返流右房扩大右房压升高5.左室容量负荷不足左室充盈不足，系房到室的血流受限所致左室舒张末容量和压力降低左室收缩末容量也减少实际每搏输出量下降房颤MS时左房收缩占左室充盈的30%房颤的出现使左房收缩功能丧失心输出量明显下降5.左室容量负荷不足慢性的左室充盈不足心室收缩力降低舒张顺应性也下降MS晚期，左室收缩力降低严重的充血性心力衰竭右室收缩力降低限制左房充盈，最终也影响到心输出量左室每搏量的一部分返流入左房而使左室前向心输出量减少二尖瓣关闭不全主要病理生理学改变左室每搏量的一部分返流入左房而使左室前向心输出量减少LVEDV显著增加而LVEDP维持相对正常前向心输出量维持正常左室总每搏输出量增加左房增大膨胀有助于保护肺血管床75%的病例最终会出现房颤初期，左室偏心性肥厚(扩大和肥厚)左室扩大和肥厚最终影响前向每搏输出量左房持续扩大引起二尖瓣环扩张前向心力衰竭——充血性心力衰竭明显的易疲劳全身虚弱返流分数超过60%LVEF通常增高血液易被反向射入压力较低的肺循环低于50%表明有明显的左室功能不全返流量进一步增多前向心输出量持续严重下降LAP和PAP升高，最终导致右室衰竭左室功能持续严重恶化，甚至在瓣膜置换术后亦难以恢复左室功能不全多因心肌缺血导致乳头肌功能不全所致乳头肌功能不全的发生率：间隔后部心肌梗塞者40%间隔前部心肌梗塞者20%明显的左房容量超负荷LAP显著升高左房顺应性正常而左房容量突然超负荷累及肺循环，致PCWP升高LAP和PAP的急剧升高致肺瘀血和水肿急性二尖瓣关闭不全代偿性的交感刺激对CO降低的迅速代偿心肌收缩力增加心动过速氧耗增加体循环血流减少急性二尖瓣关闭不全正常成人主动脉瓣口面积2.6-3.5cm2主动脉瓣指数2cm2/m2主动脉关闭不全病理生理改变以保障正常的每搏输出量左室收缩末压增高，可达300mmHg主动脉收缩压和每搏输出量保持相对正常高跨瓣压差导致心肌压力做功增加代偿性左室向心性肥厚1.主动脉瓣跨瓣压差增大左室舒张末压力和容积增高左室收缩末容积保持相对正常左室舒张末压增高不是左室收缩功能不全或衰竭的表现而是左室舒张功能下降或顺应性降低2.左室舒张功能下降主动脉瓣瓣口面积0.7-0.9cm2主动脉瓣指数0.5cm2/m2左室收缩末容积升高射血分数下降心室压力增高，增加了心肌氧耗3.左室收缩功能受损心肌氧需增加“收缩的心肌”和“收缩的时限”均增加左室舒张末容积和压力增高心肌做功增加心肌氧供减少左室舒张末压升高，冠脉灌注压下降最后甚至有收缩期冠状动脉血液反流即使不并发冠心病也易有心肌缺血和猝死4.心肌缺血和猝死心房收缩占每搏输出量正常人20%AS患者40%最初症状常常是房颤心室被动充盈减少心室顺应性降低左室舒张末压力增高窦性心律和心房对心输出量作用的丧失可使临床表现急剧恶化5.房颤主动脉瓣指数降至0.5cm2/m2以下射血分数进一步下降左室舒张末压升高LAP超过25-30mmHg可导致肺水肿，常会出现猝死进行性肺动脉高压，最终导致右室衰竭6.晚期1.早期左室收缩容量和舒张容量超负荷左室偏心性肥厚（室壁厚度增加和室腔扩大）左室舒张末容积和收缩末容积大大增加左室顺应性增加因为LVEDV增加缓慢使LVEDP保持相对正常每搏输出量可基本维持主动脉瓣关闭不全的病理生理即使射血分数增加，心肌氧需并无明显增加容量作功比压力作功在代谢上节省随着每搏输出量增大，外周血管慢慢舒张有助于前向血流反流量少于每搏输出量的40%无症状出现1.早期反流量超过每搏输出量的60%持续的左室扩大和肥厚不可逆的左室心肌组织损害症状左室舒张末压增高超过20mmHg表明有左室功能不全肺动脉压增高呼吸困难和充血性心力衰竭的表现2.进一步发展左室功能不全持续发展，最终变为不可逆外科治疗并不是总可以奏效心绞痛舒张压降低引起冠脉灌注减少心室扩大导致室壁张力增大左室肥厚外周交感性收缩对心输出量和冠脉灌注不足的代偿心输出量进一步降低3.晚期左室顺应性正常额外的容量负荷左室舒张末容量和收缩末容量增加左室舒张末压力突然增高左室无偏心性肥厚来代偿急性代偿机制交感张力增加心动过速增强收缩状态4.急性AI下列代偿机制不足以维持正常的心输出量左室舒张末容量增加总每搏输出量增加心率加快左室功能的急剧恶化紧急外科手术4.急性AI联合瓣膜疾病单一瓣膜疾病发展到晚期都会和并有联合瓣膜疾病。联合瓣膜疾病的病理生理改变并不一定非常严重，要分清那个瓣膜受累为主。对循环功能的影响取决于相互之间的影响：加重或缓解。需要对病人进行综合评价。二、围术期影响心脏功能的因素瓣膜疾病本身的影响：每一次风湿活动，都是对整个心脏的沉重打击。心肌本身的病理性重构，导致心肌的收缩功能下降。心肌细胞信息传导系统的不健全。受体的功能下调。心肌隐性缺血的存在。二、围术期影响心脏功能的因素周身状况的影响：严重的肺功能不全。严重肝功能不全。严重肾功能不全。营养不良综合症。内环境严重失调。合并其他严重疾患。二、围术期影响心脏功能的因素体外循环的打击：心肌保护不力。急性再灌注损伤。大量炎性介质的损害。水电平衡失常。容量平衡不理想。二、围术期影响心脏功能的因素手术的影响：心脏结构的改变造成的影响。瓣膜的匹配问题。（心腔容积-瓣膜大小-匹配）。瓣膜成型的效果。冠脉气栓。瓣周漏。其他损伤。瓣膜置换手术为瓣膜疾病患者彻底改变生存状况提供了可能。手术本身并没有解决所有的问题。瓣膜置换术后只是由一种病理状态转换成另外一种病理状态。最终的结果取决于很多因素：完善监测不可或缺。围术期的管理麻醉医师必须充分掌握A.受损瓣膜引起的心腔容量和压力负荷异常B.为维持有效的前向心输出量，心脏在结构上和功能上的代偿机制C.提示心脏代偿受限的表现心律失常、缺血和心力衰竭D.继之而来的并发症心内膜炎、栓塞等麻醉管理的原则A.在围术期避免加重已经异常的容量和/或压力负荷B.利用和保护机体的各种代偿机制，尽量维持有效的前向心输出量C.尽可能减少并发症的发生A.维持充足的血容量B.避免心动过速C.避免加重肺循环高压基本原则：二尖瓣置换1.左室前负荷输液不足因二尖瓣狭窄，不能保证足够的前负荷输液过多充血性心力衰竭急性肺水肿适量补液监测PAP、PCWP结合CVP、动脉压、心率和尿量等指标2.心率和心律PR间期－0.15-0.20毫秒是最为合适的心房收缩期有足够的时间使血流通过心动过速时PR间期缩短减少舒张期血流引起心输出量下降房颤－心房收缩作用丧失应尽量维持窦性心律注意控制室率以保证足够的左室充盈时间首先要消除原因2.心率和心律窦性心动过速短效-肾上腺素能受体阻滞剂艾丝莫尔美托洛尔术前原有房颤术中心室率突然增快西地兰0.2-0.4mg/次（须注意血钾水平）不提倡电复律术中新发生的房扑房颤而心室率很快者立即电复律3.心肌收缩力慢性的充盈不足可引起左室收缩力降低MS晚期，右室收缩力也降低在CPB前特别是后需正性肌力药物低血压避免使用缩血管药物升高肺动脉压致右心衰竭早期使用正性肌力药物增加心输出量，提升血压4.体循环阻力通常增高以便在心输出量受限的情况下维持血压降低后负荷无帮助因限制心输出量的因素是MS应维持后负荷在正常水平5.肺循环阻力通常有肺血管阻力增高缺氧时易发生严重的肺血管收缩特别注意避免任何原因引起的肺动脉压升高酸中毒高碳酸血症低氧血症维持血气在正常范围稳定血液动力学避免有下列作用的药物引起心动过速增加肺血管阻力降低前负荷抑制心肌收缩力积极治疗心动过速，无论是窦性还是房颤尽量维持窦性心律选用麻醉性镇痛药麻醉并吸入高浓度氧5.肺动脉导管PCWP可反映LAP，LAP又反映LVEDP在MS时PADP（肺动脉舒张压）、PCWP、LAP和左室充盈压缺乏很好的相关性显著的肺动脉高压狭窄的二尖瓣综合考虑PCWP、MAP和CVP，可在一定程度上了解疾病的严重程度。心动过速时，LAP和PCWP上升，LVEDP却下降，PCWP更不能反映左室充盈压5.肺动脉导管持续监测肺动脉压很有帮助肺循环高压恶化能促发右心衰竭导管置入较深肺动脉扩张特别小心肺动脉破裂的危险6.术中处理改善前向血流CPB后增加前负荷降低后负荷慢性房颤患者CPB后可能会转复为窦性心律尽可能长地使用心房起搏维持窦性机制7.术后治疗常需用正性肌力药物虽然肺血管阻力、PAP和LAP下降，CO增加重症肺动脉高压或心衰患者用肺动脉扩张药以减轻右心后负荷硝普钠硝酸甘油NO7.术后治疗PAP术后肺血管阻力将持续下降PAP不降表明不可逆的肺高压左室功能不全提示患者预后不良7.术后治疗术后早期最严重的并发症就是房室破裂左室顺应性相对很差的老年患者尤甚术后舒张期左室壁张力增加可能的避免办法在可维持足够心输出量的前提下尽量降低左室舒张末压体外循环后正性肌力药物的作用增加心肌收缩力减小左室大小和室壁张力国外资料来自美国的大样本资料证实：在ICU，平均动脉压（MAP）与心率（HR）正常与不正常的两组病人中死亡率相等！只有心搏血量（CO）以及相关的氧供应（DO2）与氧消耗（VO2）与病人的转归密切相关！手术后严重并发症-心力衰竭（急性）心力衰竭是指心脏功能因（急性）病变而引起心排出量（急剧）降低，导致组织灌注不足，不能满足全身氧代谢需求的临床综合征。全球每年有1千5百万新发病例病死率高，10-60%左心衰、右心衰、全心衰左心衰血液动力学变化①交感兴奋，血管收缩、阻力增加非健康心脏，左室舒张压↑→肺淤血、肺水肿②全身和冠脉氧供↓→心肌收缩力↓左心衰右室前后负荷↑左心舒、缩功能受限③氧合低、肺静脉压高→肺血管阻力↑心衰后的病理生理变化管理：对已存在心衰应保留一定的交感神经张力适当辅助强心、扩血管药尽可能降低应激，术后积极镇痛放置Swan-Ganz导管左心衰高危患者的麻醉管理要点治疗－减轻前负荷吗啡：扩张血管，外周血管阻力↓，消除焦虑，↓心肌氧需。5～10mg静脉缓慢注射或皮下、肌肉注射。高龄、低血压、休克、昏迷、严重呼吸疾患者慎用或禁用。利尿剂：↑尿量→静脉回流和总体循环血容量↓。速尿10～20mg或利尿酸钠10-25mg。治疗－减轻前负荷血管扩张剂